Диабетическая кетоацидотическая кома. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение.

Диабетическая кетоацидотическая кома — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Этот вид диабетической комы нередко возникает при несвоевременном (позднем) начале лечения быстропрогрессирующего сахарного диабета I типа, увеличении потребности в инсулине в связи с инфекционным или другим заболеванием, отравлением, хирургической операцией, травмой, беременностью.

У таких больных нарастают жажда, полиурия, появляются боли в эпигастральной области, диспептические признаки, головные боли с бессонницей, клоническими судорогами, последующим резким угнетением, сонливостью, безразличием к окружающему, потерей сознания. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, напоминающий запах гниющих яблок. При осмотре кожа сухая, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, глазные яблоки мягкие, пульс малый, частый, АД снижено. Содержание глюкозы в крови достигает 25—50 ммоль/л; в моче кроме значительной глюкозурии выявляют кетоновые тела. Лейкоцитоз в крови может быть значительным. Недостаточность инсулина и гипергликемия при этом виде комы сопровождаются выраженным нарушением водно-элек- тролитного обмена с метаболическим ацидозом (pH крови менее 7,2), значительной дегидратацией и повышением внутриклеточного осмотического давления.

Лечение при кетоаиидотической коме состоит в введении, начиная с внутривенного, значительных доз простого инсулина (за сутки до 100 ЕД и более), изотонического раствора натрия хлорида и щелочного раствора натрия гидрокарбоната, раствора калия хлорида.

 

Гиперосмолярная диабетическая кома, гипогликемическая кома. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Этот вил комы развивается чаще у лиц, страдающих сахарным диабетом II типа, в результате присоединения острых инфекций, обострения хронических заболеваний, стрессовых ситуаций (в том числе оперативных вмешательств).

Характерны нарастающие жажда, полидипсия, полиурия, выражены водно-электролитные расстройства с олигурией и азотемией. Коматозное состояние сочетается с резкой дегидратацией и признаками очагового поражения нервной системы. Возникает тахикардия, снижается АД. Содержание глюкозы в крови достигает 40 ммоль/л и более. Кетоацидоз отсутствует.

Необходимо срочное введение инсулина и значительного количества жидкости.

 

Ожирение. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лечение.

Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ, с избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее осложнения и высокую вероятность рецидива после курса лечения.

 

Этиология.

· нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;

· нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников (ожирение неэндокринной патологии);

· генетических нарушений.

 

Предрасполагающие факторы ожирения

· Малоподвижный образ жизни

· Генетические факторы, в частности:

· Повышенная активность ферментов липогенеза

· Снижение активности ферментов липолиза

· Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)

· Психологические нарушения пищевого поведения (например, психогенное переедание), приводящие к расстройству приёма пищи.

· Склонность к стрессам

 

Патогенез.

Регуляция отложения и мобилизации жира из жировых депо осуществляется сложным нейрогормональным механизмом (кора головного мозга, подкорковые образования, симпатическая и парасимпатическая нервная система, а также железы внутренней секреции). Основную роль в патогенезе ожирения играют нарушения функции центральных нервных механизмов- коры головного мозга и подбугорья (гипоталамус), где расположены центры, регулирующие аппетит. Нарушение координации между расходом энергии и аппетитом, определяющим приход энергетического материала и интенсивность обменных процессов, обусловливает накопление жира. По-видимому, функциональное состояние центров, регулирующих пищевое поведение, может иметь врожденные особенности или приобретенные (воспитанные) с детства в связи с укладом жизни семьи, характером питания и т. д. Нарушения функционального состояния гипоталамических центров, регулирующих аппетит, могут быть также следствием воспалительного процесса или травм, сопровождающихся повреждением подбугорья.

В патогенезе ожирения нельзя не придавать значения эндокринным органам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, островковому аппарату поджелудочной железы, щитовидной и половым железам.

Повышение функциональной активности системы гипофиз - кора надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы способствует накоплению жира в жировых депо. Снижение соматотропной активности аденогипофиза, сопровождающееся ослаблением процессов мобилизации жира из депо и последующего его окисления в печени, также выступает в качестве патогенетического фактора, особенно при алиментарно-конституциональной форме ожирения. Определенную патогенетическую роль при гипоталамо-гипофизарном ожирении играет щитовидная железа (из-за недостатка.тиреоидных гормонов тормозится выход жира из жировых депо и его окисление в печени).

Пониженное образование адреналина - активного липолитического фактора - имеет существенное значение в понижении мобилизации жира и является одним из патогенетических факторов ожирения. Роль половых желез в патогенезе первичного ожирения изучена недостаточно.

 

Классификация ожирения по причинам возникновения различает алиментарное (если в течение длительного времени калорийность пищи превышает энергозатраты) и гипоталамическое ожирение (при травмах, заболеваниях, опухолях головного мозга, при которых происходит повреждение гипоталамуса с нарушением его регуляторных функций).

Помимо этого выделяют эндокринное ожирение, которое является одним из симптомов некоторых эндокринных заболеваний (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга и др.). Следует отметить, что гипоталамические нарушения в той или иной степени присутствуют при всех видах ожирения. Так алиментарное или экзогенно-конституциональное ожирение возникает на фоне наследственной предрасположенности к полноте, что также может косвенно свидетельствовать о наличии гипоталамо-гипофизарных нарушений.

Чем больше выражена тучность, тем сильнее сдвиги в нейрохимическом балансе организма (связано это с эндокринной функцией клеток жировой ткани, соответственно, возрастающей при увеличении их количества и объема). Также своеобразным видом ожирения является болезнь Деркума (болезненный липоматоз), при которой происходит образование жировых узлов, болезненных при пальпации.

Общепринятая классификация ожирения выделяет 4 стадии заболевания, в зависимости от избытка массы тела по отношению к идеальной (высчитывается по специальным формулам). I степень характеризуется избытком на 10-29%, II степень – до 49%, III степень – до 99%, IV степень – более 100%. У больных ожирением III-IV степени, а в некоторых случаях при крайних вариантах II степени возникает так называемое морбидное ожирение, сопровождающееся изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, органов пищеварения.

 

Клиническая картина.

Ожирение развивается исподволь, постепенно. В начале заболевания самочувствие пациента не меняется, но по мере развития болезни отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, слабость, иногда апатия и сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке, повышенный аппетит, повышенная жажда. Нередко при ожирении наблюдаются сухость или повышенная потливость кожи, опрелости, иногда гиперкератоз, грибковые или воспалительные заболевания кожи, нарушения трофики. Многие жалобы обусловлены сопутствующими заболеваниями. При сочетании ожирения с патологией сердечнососудистой системы пациенты часто предъявляют жалобы на сердцебиение, одышку, отеки нижних конечностей, могут отмечаться боли в области сердца. При поражении органов пищеварения отмечаются изжога, подташнивание, расстройство стула, могут возникать боли в животе. На ранних стадиях первичного ожирения избыточное отложение жировой ткани в типичных случаях наблюдается на туловище, в области плеч, живота, на бедрах и на лице. Прогрессирование процесса характеризуется отложением жира в области предплечий и голеней; при резко выраженном ожирении кожные складки в области живота и спины приобретают вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой значительной толщины.

Цвет кожных покровов у страдающих ожирением пациентов чаще обычной окраски, реже отмечается бледность или покраснение кожи; иногда у молодых людей на коже живота, молочных желез, на внутренних поверхностях бедер образуются узкие, красноватого цвета стрии (полоски на коже с неровными краями, образующимися после чрезмерного растяжения кожи).

Трофические расстройства могут проявляться легко возникающей мацерацией кожи, выпадением волос, повышенной ломкостью ногтей, развитием гнойничковых заболеваний кожи, фурункулезом, экземой.

Закономерно в патологический процесс при ожирении вовлекается опорно-двигательный аппарат. Для тучных людей характерны жалобы на боли в суставах (преимущественно в крупных — коленных, тазобедренных), а также в суставах стоп и позвоночнике, что обусловлено повышением на них нагрузки, трофическими расстройствами, нарушением кровоснабжения. Изменения аппарата опоры и движения у пациентов, страдающих ожирением, характеризуются преимущественно артрозами, развивающимися как за счет обменных нарушений, так и в связи с увеличением нагрузки на суставы. В большинстве случаев поражаются несколько суставов. Довольно часто поражаются мелкие суставы кистей, а также плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. При поражении крупных суставов рентгенологическое исследование выявляет характерные изменения, проявляющиеся деформацией суставов и отложением в них извести. Нередко у страдающих ожирением возникают бывши и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связочный аппарат суставов.

Довольно типичным явлением при ожирении является спондилоартроз; нередко также выявляется остеопороз, возможно развитие пупочной или паховой грыжи. Выраженность изменений опорно-двигательного аппарата зависит от степени ожирения — чем выше степень тучности, тем более выражены изменения в суставах.

Ожирение приводит к нарушению функций всех внутренних органов и систем организма. В патологический процесс оказываются вовлеченными сердечнососудистая, пищеварительная, эндокринная, дыхательная, мочевыделительная системы, затрагивается обмен веществ.

Сердечнососудистая система при ожирении страдает прежде всего. Все тучные люди являются потенциальными сердечниками; нарушения в работе сердечнососудистой системы выявляется у подавляющего числа страдающих ожирением пациентов (до 80%), причем между частотой развития сердечной патологии и степенью ожирения существует прямая зависимость — чем более выражено ожирение, тем чаще отмечается патология сердца и сосудов. Поражение сердца и сосудов у больных ожирением является ведущей причиной смертности.

Повышение артериального давления является закономерным и одним из наиболее частых изменений сердечнососудистой системы. Доказана тесная взаимосвязь между тучностью и гипертонической болезнью (артериальной гипертензией) — значительно чаще гипертоническая болезнь выявляется у страдающих ожирением пациентов, чем у лиц с нормальным или пониженным питанием.