Хронические гепатиты невирусной этиологии

Хронические гепатиты может вызывать ряд других причин.

• Алкоголь.

• Воздействие Л С: аминазин, метилдопа, изониазид, нитрофура- ны и пр.

• Генетически обусловленные метаболические нарушения: отложение меди при болезни Вильсона—Коновалова, железа при ге- мохроматозе.

• Ферментные нарушения и в первую очередь дефицит а,-ан ти трипсина.

• Аутоиммунные нарушения: высокий титр АТ к Д Н К и антинуклеарных АТ, наличие LE-клеточного феномена, печёночно-почечных микросомальных АТ.

Клинически эти гепатиты характеризуются синдромами паренхиматозной желтухи и цитолиза с повышением активности сывороточных трансаминаз. Также типично постепенное прогрессирование необратимых структурных изменений печени: появление склероза, регенераторных узлов, образование сосудистых шунтов, в конечном итоге — формирование цирроза печени, который у 2,5-6% пациентов заканчивается развитием печёночно-клеточной карциномы. Скорость развития цирротических изменений тем быстрее, чем активнее гепатит, выраженнее некроз гепатоцитов и чаше атаки обострения. Обострения подтверждаются не только собственно «печёночными» симптомами и синдромами, но и вне- печеночными системными признаками — лихорадкой, кожными высыпаниями (особенно геморрагическим васкулитом), артралги- ями, полисерозитами, «сухим» синдромом Шегрена.

 

Циррозы печени. Определение. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Цирроз печени — состояние, характеризующееся узловой регенерацией печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печёночной паренхимы), диффузным разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестрой' кой архитектоники органа.

Этиология и патогенез

В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона- Коновалова, недостаточности а,-антитрипсина, первичном скле- розирующем холангите, синдроме Бадда—Киари, гемохроматозе. Выделяют первичный билиарный цирроз. При сочетании повреждающих факторов цирроз формируется быстрее (например, хронический вирусный гепатит и алкогольное поражение печени). В результате повреждения гепатоцитов возникает их некроз с последующим развитием соединительной ткани и узлов-регенера- тов их печёночной ткани.

Клинические проявления

Клинические проявления цирроза печени у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначительными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникновение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома портальной гипертензии.

Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печёночных клеток и прогрессированию печёноч но-клеточной недостаточности.

Лабораторные данные

Биохимические показатели у больных с компенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе печени лабораторные исследования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня билирубина и у-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз.