Инфаркт миокарда. Клинические проявления. Стадии инфаркта миокарда. Диагностика. Лечение.

Главной и основной жалобой больных инфарктом миокарда является жалоба на боль. Эта боль во многом сходна с той, что наблюдается при стенокардии, однако имеет и ряд своих особенностей.

Во-первых, боль значительно интенсивнее, чем при стенокардии. Нередко больные характеризуют ее как «кинжальную» («как будто грудь проткнули кинжалом»), как чувство резчайшего сдавления («сдавили железным обручем»), тяжелого ожога («ошпарили кипятком»).

Во-вторых, боль часто локализуется в нижней части грудины, а нередко в надчревной области.

В-третьих, боль сопровождается страхом смерти. Если при стенокардии больные предпочитают застыть в момент боли, и это приносит облегчение, то при инфаркте покой не дает облегчения, боли продолжаются, появляется страх смерти, и больные мечутся в поисках облегчения.

В-четвертых, боль длится полчаса и дольше, иногда сутками (что носит название «ангинозное состояние» - status anginosus) и не снимается нитроглицерином. Возникновение боли при инфаркте миокарда объясняют раздражением интерорецепторов метаболитами анаэробного обмена (молочная, фосфорная и пировиноградная кислоты, гистамин, фосфокреатинин и др.)

Не у всех больных наблюдается типичный болевой синдром. Он может проявляться в различных формах, однако особо выделяют три основных варианта: 1) типичный - с локализацией за грудиной, могущий привести к status anginosus;

2) абдоминальный, или гастралгический, с локализацией болей в подложечной области, в верхней половине живота (status gastralgicus) - чаще наблюдается при инфаркте задней стенки миокарда;

3) безболевая форма, проявляющаяся внезапным астматическим (сердечная астма!) состоянием - status asthmaticus. Кроме боли, при инфаркте миокарда могут быть предъявлены и другие жалобы, однако они имеют второстепенное значение и чаще обязаны сопутствующим болезням или же осложнению инфаркта - острой сердечной или сосудистой недостаточности. Осмотр может выявить тяжелое состояние: больной мечется, хватается руками за грудь, стонет, слышна одышка. Если инфаркт миокарда осложнен коллапсом, наблюдаются бледно-цианотичный цвет кожных покровов, особенно лица и губ, холодный липкий пот. При осложнении инфаркта острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма и отек легкого) больной находится в вынужденном сидячем положении, часто с наклоном вперед, лицо бледное, имеет место резкая одышка, короткое покашливание с отделением обильной пенистой, розоватой, жидкой мокроты.

Пальпаторно определяется резкая тахикардия, пульс плохого наполнения и напряжения, нитевидный. Артериальное давление нередко понижается, даже если больной до инфаркта страдал гипертонией. Перкуторно - границы сердца могут расширяться во все стороны. Аускультативно - тоны сердца, как правило, приглушены, часто глухие, плохо прослушиваются.

Данные дополнительного обследования В течение инфаркта миокрада различают несколько периодов - острейший - от момента появления болей, до появления признаков некроза миокарда. Он длится несколько часов. Острым периодом инфаркта миокарда считаются первые 10 дней. Подострым инфаркт считается в пределах от 3-х до 8 недель.Наиболее важным методом дополнительного обследования больного инфарктом миокарда является электрокардиография. Изменения электрокардиограммы зависят от локализации инфаркта миокарда. Чаще всего возникает инфаркт левого желудочка в передней или задней его стенке. При инфаркте передней стенки уже через несколько часов от начала приступа можно найти характерные изменения: в 1 стандартном отведении нисходящее колено зубца R не опускается до изоэлектрической линии, а, образуя дугообразную линию, переходит в зубец Т. В 3 отведении наблюдается зеркально противоположная картина (рис.13).При инфаркте задней стенки возникает смещение интервала RS - T вверх в 3 отведении и вниз в 1 отведении (рис. 14).Одновременно со стандартными отведениями выявляются изменения и в усиленных и грудных отведениях, что дает возможность более точной топической диагностики инфаркта.

ЭКГ изменения при инфаркте в начальной стадии очень динамичны. Уже на 2-3-и сутки интервал RS - Т смещается к изолинии, появляется глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т с заостренной верхушкой. Изменения ЭКГ типа глубокий Q-1 и отрицательный Т-1 свидетельствуют о переднем инфаркте, а Q-3 и Т-3 - о заднем. Эти изменения держатся долго и стабильно, как знаки перенесенного заболевания. Следует помнить, что патологический зубец Q развивается не при всех формах инфаркта миокарда. В настоящее время в зависимости от развития зубца Q различают 2 варианта инфаркта - с патологическим зубцом Q (Q инфаркт) и без него. Инфаркт с патологическим Q обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии. Инфаркт без Q зубца проявляется или подъемом сегмента ST выше изолинии (интрамуральный), или инверсией зубца Т (мелкоочаговый), или депрессией ST (субэндокардиальный). Депрессия сегмента ST более 4 мм во всех отведениях (AVR в расчет не принимается) в 97% случаев говорит за инфаркт миокарда, особенно, если у таких больных находят повышение креатинкиназы.

В диагностике инфаркта, наряду с клиникой, ЭКГ данными большое значение имеют лабораторные исследования. В первый же день у больного, как правило, повышается температура и развивается лейкоцитоз. На 2-3-й день лейкоцитоз уменьшается, но ускоряется СОЭ. Лейкоцитоз на 4-6-й день нормализуется, а СОЭ еще более ускоряется и держится долго - месяц и более. В первые же дни нарастают показатели фибриногена, дифениламиновой пробы (ДФА), сиаловой кислоты, появляется С-реактивный белок. В ранней диагностике инфаркта миокарда большую роль играет повышение уровня креатинкиназы, тропонинов. Повышение уровня тропонина-1 (миоглобина) имеет более чем 92,3% чувствительность в первые 4-8 часов от возникновения инфаркта, 92% - в 8-24 часа и несколько менее этого - в пределах до 72 часов. Чувствительность фермента креатинкиназы МВ еще выше - повышение его уровня в 2 раза и более от нормы чувствительно в 96,2% в первые 4-8 часов и в тех же пределах, что и тропонин - в остальное время. В диагностике инфаркта миокарда играют роль и другие ферменты - трансаминазы, лактатдегидрогеназы. По данным активности этих ферментов со значительной долей достоверности можно судить о времени развития инфаркта миокарда. Так, активность трансаминаз нормализуется на 4-5-е сутки от начала болезни, а лактатдегидрогеназы - примерно к 10-14-му дню. Кроме того, степень повышения активности ферментных показателей позволяет в вероятностной степени судить об обширности инфаркта. При мелкоочаговом инфаркте увеличение активности незначительно, тогда как при трансмуральных и обширных инфарктах отмечается высокая степень активности. Определенное значение в диагностике играет ультразвуковое исследование сердца - ЭхоКГ. Она выявляет участки гипо - или акинезии (выключенный из сокращения инфарцированный участок). Одним из наиболее информативных считается метод исследования сердца с радиоактивным изотопом технеция - 99 mТс. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом, меченным вышеуказанным изотопом, выявляет активное «свечение» участков некроза. Этот очаг может держаться до 10-14-го дня. Метод очень чувствителен. В настоящее время предложены и другие, чрезвычайно чувствительные и специфичные биохимические маркеры для диагностики наличия даже небольшого инфарцированного участка в миокарде - определение тропонинов в крови.

Течение инфаркта миокарда зависит от многочисленных причин (величины очага, возраста, состояния организма, условий лечения и т.д.). Но даже при всех благоприятных условиях - это тяжелое инвалидизирующее заболевание. Оно выключает человека из трудовой деятельности не менее чем на 4-5 месяцев и требует большой настойчивости в проведении трудовой и бытовой реабилитации.

Лечение

Тактика ведения больного

Первоочередная задача — купирование болевого приступа. Наиболее часто применяемые препараты —- наркотические анальгетики морфин или промедол. Также можно проводить нейролепта- шгезию с применением фентанила и дроперидола.

Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где производят мониторное ЭКГ-наблюдение и при необходимости — интенсивное лечение. После купирования боли, если острый период не сопровождался отёком лёгких, шоком, тяжёлыми нарушениями ритма, больному уже на следующий день разрешают поворачиваться в постели и самостоятельно есть. Одновременно начинают занятия лечебной физкультурой. В настоящее время при неосложнённом инфаркте миокарда рекомендованы более быстрая активизация и ранняя выписка больного из стационара.

Тромболитическая терапия

Терапия, позволяющая лизировать тромб в коронарной артерии, — огромное достижение в лечении инфаркта миокарда. П опытки «растворить» тромб при внутривенном введении фибрино- штиков были начаты еще в конце 50-х — начале 60-х годов XX в.- Однако значимость этого метода лечения долгое время вызывала сомнения, равно как и сама роль тромбоза сосудов сердца в развитии инфаркта (не исключалась возможность посмертного тром боза). В 1974 г. Е.И. Чазов с сотрудниками впервые в мировой практике, обнаружив при коронарографии у больного острым инфарктом окклюзию коронарной артерии, ввёл непосредственно в этот сосуд фнбринолитическое средство и констатировал восстановление проходимости сосуда. Таким образом, не только была убедительно доказана роль тромбоза при этом заболевании, но и открыт эффективный метод его лечения.

Применение фибринолитиков особенно эффективно в первые 2 - 4 ч от начала заболевания.