Атеросклероз.Этиология и факторы риска. Патогенез.

Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Атеросклероз (греч. шкеге — кашица, skleros — твёрдый) — патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужаюшей просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими поражёнными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиболее часто поражаются коронарные, мозговые артерии, реже периферические, почечные и пр. Широко распространён также атеросклероз аорты.

Атеросклероз относят к одним из наиболее часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого возраста, особенно старше 60 лет. Последствия атеросклероза — самая частая причина смерти и потери трудоспособности (половина всех смер тельных случаев и треть смертельных случаев у лиц в возрасте 3 5 - 65 лет), поэтому изучение механизма нарушения липидно-белкового обмена, предшествующего развитию сосудистых расстройств, составляет одну из самых важных задач современной медицины.

Этиология и факторы риска

Причины атеросклероза до настоящего времени неясны, однако установлен ряд так называемых факторов риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам в настоящее время относят:

• гипер- и дислипидемии {как наследственно обусловленные, так и вследствие чрезмерного потребления животных жиров);

• артериальную гипертензию;

• недостаточную физическую активность;

• избыточную массу тела;

• частое эмоциональное перенапряжение;

• курение; «гипергомоцистеинемию;

• эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет).

Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного: атеросклероз чаше возникает в более раннем возрасте у мужчин, но после 70 лет его частота и выраженность у мужчин и женщин выравниваются.

Липиды при атеросклерозе

В развитии атеросклероза доказана важная роль гиперхоле стерикемии и нарушения соотношения фракции липопротеидов в крови. Л П Н П и ЛПО НП перемещаются из крови в сосудистую стенку, куда они и доставляют атерогенный холестерин. ЛПВП, наоборот, способны извлекать холестерин из сосудистой стента. При гиперхолестеринемии содержание липопротеидов низкой плотности (ЛП НП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) повышено, а ЛПВП — снижено. Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холестерина ЛПНП — не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Патогенез

Патогенез атеросклеротического повреждения сосудистой стенало настоящего времени изучен недостаточно полно вследствие участия в нём большого количества гуморальных и клеточных факторов.

В патогенезе атеросклероза большое значение придают нарушениям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринемии). По одной из гипотез (гипотеза хронического повреждения) повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов (сопровождающихся повышением адреналина в крови), иммунологических, некоторых инфекционных (хламидии, цитомегаловирус) и химических факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией моно- нуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном количестве). Возникает адгезия (прилипание) тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в частности так называемого фактора роста ГМК, а также серотонина, тромбоксана А, и пр. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных (атероматозных) бляшек.

Клинические проявления

Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

• Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

• Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, её развернутость. В более поздней сталии возможно появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и недостаточности её клапана.

 • Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию её аневризмы (расширение аорты с истончением её стенки).

 - Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дис- циркуляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

- Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

 - Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях. При пальпации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стопы.

- Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе — некрозом кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Лечение

Лечение в первую очередь следует направить на устранение ф акторов риска: соблюдение правильной диеты и коррекция образа жизни, достаточная физическая нагрузка, переносимая больным, правильное чередование труда и отдыха, прекращение курения, лечение гипертонической болезни и сахарного диабета.

 Питание должно быть сбалансировано, с ограничением приёма животных жиров (не более 40—50 г/сут) и легкоусвояемых углеводов (т.е. сладкого), а также поваренной соли. Рекомендуют употребление растительного масла в количестве не менее 30—40 мл/сут, рыбы, овощей и фруктов, содержащих витамины и растительную клетчатку.

 При высоком содержании в крови холестерина, не устраняемом коррекцией диеты и увеличением физической нагрузки, применяют средства, снижающие синтез холестерина, — статины (лова- статин, симвастатин). Также возможно назначение холестирамкна (тормозящего всасывание холестерина из кишечника) и никотиновой кислоты в высоких дозах (3—4 г/сут), однако эффект этих двух препаратов не доказан в рандомизированных исследованиях.