Артериальная гипертензия. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Патогенез

1. Современные представления об этиологии и патогенезе ГБ сложились на основе нейрогенной теории, выдвинутой Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым, впервые показавших роль отрицательных эмоций в ее происхождении. Основное внимание они уделяли нарушению ВНД под влиянием патогенных факторов внешней среды, что сопровождается стойким возбуждением вегетативных центров регуляции кровообращения и повышением А/Д.

2. В последние годы установлено значение наследственного предрасположения к ГБ. Об этом,в частности, свидетельствуют нередко обнаруживаемые семейные формы ГБ, в ряде случаев выявляемые уже в детстве.

3. Много и давно говорят о значении повышенного потребления NaCl в развитии ГБ. Действительно, накопление в крови ионов Na⁺ способно приводить к увеличению А/Д за счет:

   а) удержания в организме воды и, как следствие, повышения ОЦК;

   б) за счет того, что при избыточном содержании в крови ионов Na ⁺ накапливаются в клетках эндотелия сосудов, в мышечных клетках, сюда же устремляется вода, что приводит к набуханию клеток и, как следствие, к уменьшению просвета сосуда, т. е. к росту величины периферического сопротивления;

   в) помимо этого, оказалось, что клетки, содержащие повышенные количества Na⁺, более чувствительны к прессорному действию катехоламинов (их эффект более значителен, и более длителен).

4. В настоящее время многие считают, что в патогенезе ГБ, и прежде всего в раннюю ее стадию, решающую роль играет повышение общего периферического сопротивления, причиной которого может быть первичное повышение тонуса резистивных сосудов, вследствие нарушения, извращения его нейрогуморальной регуляции.

5. Почечный фактор в развитии ГБ.

Именно почечному фактору отводят важную роль в стабилизации А/Д на высоких цифрах. В норме между А/Д крови, ее объемом, уровнем экскреции Nа ⁺ и воды существуют четкие корреляции: повышение А/Д ведет к увеличению экскреции воды и ионов Nа ⁺ что сопровождается снижением величины А/Д.

  В значительной мере эти соотношения регулируются при участии почек. Известно, что в юкстагломерулярном аппарате почек образуется ренин, который действуя на ангиотензиноген крови, преобразует его в ангиотензин – 1, в свою очередь под влиянием конвертирующего фермента превращающегося в ангиотензин – 2. Ангиотензин – 2, с одной стороны, оказывает мощное прямое сосудосуживающее действие на резистивные сосуды (сосуды сопротивления – артериолы, венулы), а с другой – способствует синтезу и выделению альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечных желез.

  Основной эффект альдостерона – удержание ионов Nа ⁺ клетками эпителия почечных канальцев, вместе с ними задерживается вода, что по изложенным выше механизмам, способствует повышению величины А/Д.

  Исходя из изложенного понятно, что даже если уровнь в крови ренина, альдостерона, уровень экскреции Nа ⁺ и Н₂О у больных с ГБ находятся в пределах нормальных значений, то это не адекватно наблюдаемой величине А/Д.

6. Важную роль в развитии ГБ отводят к нарушению депрессорных механизмов, к которым относят так называемый фосфолипидный пептид – ингибитор ренина, кининовую систему, простагландины Е и А, секретируемые клетками мозгового слоя почек, являющиеся антагонистами системы ренин – ангиотензин – 2.

Они вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма ионов Nа⁺.  

Сюда же следует отнести и уменьшение продукции эндотелиальными клетками артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и наоборот, повышение секреции эндотелина.

Жалобы и анамнез

У многих больных неосложнённая артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Возможны признаки невроза, головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии возможно появление приступов стенокардии. Тяжесть этих симптомов, в частности головных болей, не всегда соответствует степени повышения АД.

При анализе истории заболевания необходимо получить информацию относительно семейного анамнеза как артериальной гипертензии, так и других состояний, усугубляющих прогноз при её наличии, — сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта. Также важны сведения о длительности н степени повышения АД, эффективности предшествующего немедикаментозного и медикаментозного лечения. Необходимо выяснить особенности образа жизни пациента, в том числе диеты (жиры, поваренная соль, алкоголь), курения, степень физической активности, наличие избыточной массы тела или ожирения.

Осмотр, физическое и инструментальное обследование

При осмотре обращают внимание на избыточную массу тела. Отмечают как гиперемию лица, так и бледность кожных покровов вследствие спазма периферических артериол. При исследовании сердца обнаруживают признаки ключевого синдрома при артериальной гипертензии — гипертрофии левого желудочка (смещение верхушечного толчка влево), что подтверждают данными ЭКГ, рентгенологического и, особенно, ЭхоКГ-исследований. При повышенном АД особенно характерно увеличение напряжения пульса, по степени которого можно ориентировочно судить об уровне АД. Кроме того, повышение АД характеризуется появлением акцента II тона над аортой.

Изменения ЭКГ первоначально характеризуются снижением зубца Т в левых грудных отведениях (обратимый процесс). Гипертрофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с косым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки левого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилата- цией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Признаком сниженной сократительной способности левого желудочка служит появление участков гипокинезии и даже дискинезии в миокарде.

В последние годы при артериальной гипертензии часто отмечают различные метаболические нарушения: гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе (в ряде случаев сахарный диабет II типа), дислипидемия (характеризуется повышением содержания в крови Л П Н П и снижением содержания ЛПВП — ожирение).

Гипертонический криз

Течение артериальной гипертензии может осложниться гипертоническим кризом. Это быстрый, дополнительный, значительный подъём АД. Он может быть спровоцирован различной физической и психической нагрузкой, приёмом большого количества соли, жидкости, алкоголя, отменой лекарственного лечения. При этом у больного обнаруживают очень высокое АД (диастолическое АД может превышать 130—140 мм рт.ст.). В большинстве случаев на фоне такого подъёма АД появляется мозговая симптоматика (тошнота, рвота, ухудшение зрения). Одновременно или несколько позже могут усилиться и другие проявления и осложнения артериальной гипертензии: обострение ИБС, развитие острой левожелудочковой недостаточности, ОНМ К. При тяжёлом кризе на глазном дне могут возникнуть кровоизлияния, отёк диска зрительного нерва.

Поражение почек

В позднем периоде артериальной гипертензии в связи с развитием артериосклероза появляются симптомы поражения почек: снижение их концентрационной способности, уменьшение относительной плотности мочи, появление в моче белка и эритроцитов, а в поздней стадии — задержка азотистых шлаков. Параллельно развиваются признаки поражения глазного дна: нарастающее сужение и извитость артерий сетчатки, особенно по сравнению с венами, расширение вен, возможны кровоизлияния в глазное дно, а позже дегенеративные очаги в сетчатке.