Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина, Диагностика. Лечение.

Классификация

I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения

II класс -- лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли

III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покос и усиливаются при любой физической нагрузке

 

Этиология и патогенез

Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функлии (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно- приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после истощения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангио- тензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС). Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда в усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангио- тензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточная сократительная (насосная) активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отёков.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии.

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсатор- но обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Ф ранка-С тарлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает первоначальной степени их растяжения.

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).

 К развитию хронической систолической сердечной недостаточности могут приводить следующие состояния.

• Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.

• Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.

• Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фибрилляция предсердий.  

• Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легочном сердце, тиреотоксикозе.

По одному из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.

• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦ К) и последующему увеличению предна- грузки на сердце.

• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.

Клинические проявления

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

• Застой крови н малом круге кровообращения {при недостаточности левых отделов сердца) проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком легких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, і идроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией лёгких с развитием гипоксемии..

• Признаки застоя и большом круге кровообращения (при недостаточности правых: отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.

 

Анамнез

Чаще всего проявления нарушения кровообращения отмечают у больных, в анамнезе которых была ИБС (отмечались стенокардмчес- кие бол и и/или есть указания на перенесенный инфаркт миокарда). Развитию сердечной недостаточности нередко сопутствуют артериальная гипертензия и сахарный диабет. У многих больных в прошлом врачп обнаруживали лгумы в сердце и/или диагностировали врожденный или приобретённый порок сердца. Все чаще встречаются больные, у которых проявления сердечной недостаточности выступают первыми симптомами идиопатической кардиомиопатии.

Иногда уже при сборе анамнеза или по внешнему виду можно судить о наличии у человека сердечной недостаточности. В этом случае особенно важно расспросить больного о развитии нарушения кровообращения, длительности приема дигоксина, мочегонных средств и ингибиторов АПФ. Тяжесть заболевания может быть ориентировочно оценена уже по количеству принимаемых мочегонных средств (прежде всего фурасемида).

Основные жалобы при сердечной недостаточности — одышка, приступы чдушья, слабость, утомляемость.

• Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности. связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь в виду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. Поэтому необходимо обращать внимание на снижение переносимости нагрузки и появление одышки или чувства нехкатки воздуха при значительно меньшем физическом усилии, чем ранее. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требуюшее усиления работы дыхательной мускулату- ры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.

 • Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.

• Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Врач может приблизительно оценить степень ортопноэ по количеству подушек под головой больного,

• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Физическое обследование

Исследование сердца физическими методами, начиная с осмотра и пальпации, позволяет обнаружить не только признаки сердечной недостаточности, но и проявления основного заболевания сердца. Нижеперечисленные проявления сердечной недостаточности приведены соответственно последовательности физического обследования — от осмотра к аускультации.

• Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением использования последнего в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

• У больных сердечной недостаточностью руки обычно бледные и холодные на ощупь за счёт уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности.

• Набухание шейных вен характерно для недостаточности правых отделов сердца. При сердечной недостаточности происходит увеличение объёма крови и повышение давления в правом желудочке, а затем и в правом предсердии (т.е. увеличивается ЦВД), что можно оценить по степени набухания вен шеи. Важно учитывать, что при глубоком вдохе и у вполне здоровых лю дей происходит набухание вен шеи.

• Синусовая тахикардия — характерный симптом сердечной недостаточности. Вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объёма сер/ща при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится ешё более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотенции считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью.

• Пульсовое АД может быть уменьшено (отражает снижение ударного объёма). Иногда отмечают повышение диастолического АД как следствие распространённой вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.

• Очень часто обнаруживают симптомы увеличения обоих желудочков — расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца.

 • Признак собственно сердечной недостаточности — наличие на фоне тахикардии U1 дополнительного тона сердца (ритм галопа).

• Незвонкие влажные хрипы в лёгких наблюдают при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушивают в области нижних отделов лёгких, Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто обнаруживают прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отёчную слизистую оболочку бронхов.

• Печень при пальпации обычно плотная.

- При надавливании на неё отмечают симптом гепатоюгуляр- ного рефлюкса — появление набухания шейных вен или его усиление во время надавливания и некоторое время после него. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подрёберную область. Данный симптом позволяет дифференцировать увеличение печени, вызванное сердечной недостаточностью, от других причин.

- Длительный застой крови в печени привадит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Наиболее выраженным асцит бывает у больных с поражением трёхстворчатого клапана и констриктивным перикардитом.

- Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счёт увеличения уровня неконъюгированного билирубина, повы шением активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

• Отёки нижних конечностей и крестцовой области — частый симптом ггравожел уд очковой или тотальной сердечной недостаточности.

• Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальный листок плевры), так и малому (висцеральный листок плевры) кругам кровообращения. Поэтому гидроторакс может возникнуть при венозном застое в обоих кругах кровообращения. Иногда плевральный выпот в клинической картине выходит на первый план и в таких случаях бывает трудно определить его происхождение. В частности, может возникнуть предположение об опухолевой природе выпота, особенно при стойкой сердечной недостаточности (несмотря на проведение активной терапии), обнаружении в выпоте клеток, похожих на атипичные, и наличии рентгенологических изменений в лёгочной ткани, связанных с застоем крови. *

• При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда (скопления жидкости в полости перикарда).

Инструментальные исследования

 • Характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Тем не менее часто отмечают изменения, характерные для гипертрофии миокарда, обычно предшествующей нарушению кровообращения. Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы О (как признак перенесённого инфаркта миокарда), аритмии.

 • Сократительную функцию желудочков оценивают с помощью ЭхоКГ. Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. ЭхоКГ позволяет также уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности.

•  При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают застойные явления в лёгких в виде расширения кор ней лёгких, усиления лёгочного рисунка; при этом очертания отдельных элементов становятся нечёткими в результате отёчности пери васкулярной ткани. Определяется плевральный выпот (гидроторакс). Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца (кард и о то ракал ьн ы й индекс более 50%).

• Характерный симптом сердечной недостаточности — замедление скорости кровотока, оценить которую можно с помощью сцинтиграфии миокарда. Кроме того, существует более простой тест — введение магния сульфата. Внутривенно быстро вводят 2 мл 25% раствора магния сульфата и отмечают время с момента введения до ощущения жжения в языке. В норме магнезиальное время не превышает 14 сек.

• При катетеризации полостей сердца измеряют конечное диастолическое давление в левом желудочке — при сердечной недостаточности оно увеличивается. Увеличивается также и давление в лёгочной артерии. Для оценки динамики проявлений сердечной недостаточности, помимо определения магнезиального времени, проводят пробы с физическом нагрузкой в виде велоэргометрии или маршевой пробы, При улучшении состояния больного магнезиальное время уменьшается, а физическая нагрузка, переносимая больным, увеличивается.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Уменьшение нагрузки на сердце в целом достигают путём ограничения физической активности больного, включая временное соблюдение постельного или полу постельного режима. В рационе необходимо ограничить поваренную соль.

Лекарственная терапия

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, с помощью которых воздействуют на разные патогенетические звенья этого синдрома. Нередко дополнительно назначают антиаритмические средства.

 • С помощью различных диуретиков осуществляют контроль водно- электролитного баланса; во время лечения необходимо проводить контроль массы тела больного и диуреза. Наиболее эффективный диуретик — фуросемид (в дозе 4 0 -8 0 мг/сут в виде однократного приёма внутрь утром); гипотиазид менее эффективен. Применяют также калийсберегающие мочегонные три- амтерен и амилорид.

 • В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I), оказывающие не только сосудорасширяющее действие с уменьшением пред- и посленагрузки, но благоприятный эффект на нейрогормональные сдвиги в организме больного с сердечной недостаточностью. Препараты: каптоприл, эналаприл. периндоприл, рамиприл (их следует назначать в нарастающей дозе).

• С той же целью — воздействие на нейрогормональные нарушения — неё чаще начинают применять [3-адреноб.покаторы (би- сопролол, карведилол, метопролол), начиная с минимальной дозы, а также антагонисты альдостерона (спиронолактон в дозе 50-150 мг/сут).

• Повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса достигают путём применения сердечных гликозидов (дигоксина). Препараты этой группы особенно важно применять при сочетании сердечной недостаточности с мерцательной тахиаритмией. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с удлинением диастолы, что улучшает условия гемодинамики.