Дифференциальная диагностика и лечение

Цикл пульмонологии

Тема № 16-17

Дифференциальная диагностика и лечение

Нарушений бронхиальной проходимости

Мотивация: известно не менее 50-ти заболеваний, приводящих к развитию преходящего или стойкого удушья, дифференциальная диагностика которых нередко затруднена. В основе многих из них лежит синдром бронхиальной обструкции. В последние годы изменились подходы к диагностике и лечению бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, появился ряд новых бронхорасширяющих препаратов.

Цель занятия: научиться проводить дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом; назначать терапию в зависимости от стадий заболеваний и наличия осложнений.

Контрольные вопросы для самоподготовки:

Приведите ключевые положения определения бронхиальной астмы (БА).

Ведущие внутренние механизмы патогенеза БА.

Патогенез иммунной реакции реагинового типа при бронхиальной астме.

Классификация бронхиальной астмы.

Перечислите заболевания, протекающие с удушьем, которые необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний гортани и внегрудного отдела трахеи.

Критерии заболеваний внутригрудных дыхательных путей.

Критерии карциниидного синдрома

Критерии экзогенного альвеолита.

Критерии хронического обструктивного бронхита (ХОБ).

Что такое синдром Черга-Штросса?

Критерии «истероидной» астмы.

Критерии сердечной астмы.

Патогенез и признаки удушья при БА.

Осложнения БА.

Диагностика БА.

Основные принципы лечения БА.

Механизм действия и показания к назначению глюконокортикоидов при БА.

Методы физиолечения

Санаторно-курортное лечение БА.

 Влияние беременности на течение БА, лечение беременных.

Особенности лечения БА при сопутствующих заболеваниях.

Диспансеризация больных БА.

 МСЭ при БА.

Дайте характеристику астматического статуса.

Охарактеризуйте стадии астматического статуса.

Лечение астматического статуса по стадиям.

Диф диагностика при бронхообструктивном синдроме

Бронхообструктивный синдром - собирательный термин, включает симптомокомплекс ряда клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей. Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и в первую очередь респираторная вирусная инфекция. В числе вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром: респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже - вирусы гриппа и аденовирус.

В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы - такие как:

Дистония,

Гипертрофия мышечной ткани,

Гиперкриния,

Дискриния,

Нарушение мукоцилиарного клиренса,

Отёк,

Воспалительная инфильтрация,

Гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки,

Сдавление, обтурация и деформация бронхов,

Дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.

На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:

Заболевания органов дыхания:

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).

Бронхолёгочная дисплазия.

Пороки развития бронхолёгочной системы.

Опухоли трахеи и бронхов.

Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

Прочие состояния:

Травмы и ожоги.

Отравления.

Более редкие проявления бронхообструктивного синдрома - симптомы гиперкапнии (рост рС02): головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, тремор: в тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и даже гиперкапническая кома.

1. Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и позднее: до 2 лет. Чаще обусловлен синцитиально-вирусной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноз до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспираторного компонента, "оральная" крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно: над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного тона, при аскультации - множество мелких влажных и крептирующих хрипов по всем полям лёгких на вдохе и выдохе, выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенном дыхательным объёмом.

Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер. Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов. БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции и сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии.

2.Обструктивный синдром наблюдается при таких формах респираторного аллергоза как астматический бронхит и бронхиальная астма. Обструкция при данных заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени - гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заболеваниям наследственность, отягощённый собственный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, "малые" формы респираторного аллергоза - аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их.

Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или " пилящий" характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких выслушиваются преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного - трёх дней. В пользу астматического бронхита также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.). Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья

В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

3. Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с какимлибо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд.

Частой причиной хронического бронхита является продолжительное, повторяющееся вдыхание пыли (в условиях работы, например на текстильных, шерстяных, табачных фабриках), раздражающих газов, табачного дыма. Бесспорно этиологическое значение неблагоприятных климатических условий и микроклимата (большие колебания температуры и влажности воздуха, его загрязненность).

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа jантитрипсиновой недостаточности.

Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка.

 Выделяют 4 формы хронического бронхита.

 Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

 При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

 Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких.

 Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

 В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. В периоды обострений выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. Вне обострений их может не быть. Иногда отмечаются лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ

От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями иикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

4 Стенозы трахеи и крупных бронхов - патологическое состояние, обусловленное сужением трахеи и бронхов врожденного или приобретенного характера.

Органические стенозы, в свою очередь, подразделяют на первичные, связанные с морфологическими изменениями в самой стенке бронхов или трахеи, и вторичные (компрессионные), при которых просвет воздухоносных путей сдавливается извне.

Первичные приобретенные стенозы трахеи чаще всего развиваются после интубации при длительной искусственной вентиляции легких, после механических травм, операций на трахее, а также термических и химических ожогов, в результате длительного пребывания в бронхах инородных тел. В ряде случаев стеноз трахеи обусловлен туберкулезным бронхоаденитом, опухолями бронхов и средостения.

Больные со стенозом крупного бронха обычно жалуются на кашель, иногда приступообразный, мучительный, не приносящий облегчения и дающий повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. При развитии и обострениях воспалительного процесса дистальнее стеноза отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры, увеличение количества мокроты.

Причиной первичного врожденного стеноза трахеи является аномалия развития стенки трахеи или крупных бронхов, а вторичного— двойная дуга аорты, охватывающая трахею в виде кольца и сдавливающая грудной ее отдел, а также эмбрио­нальные опухоли и кисты средостения.

Формирование первичного врожденного стеноза происходит в основном за счет недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца оказываются полностью или частично замкнутыми, а просвет — суженным.

Больные с выраженным врожденным стенозом, как правило, умирают на первом году жизни от асфиксии или присоединившейся инфекции (пневмонии),но есть отдельные случаи успешного радикального оперативного лечения первичных врожденных стенозов трахеи.

Частым признаком заболевания сердца является цианоз. При нарушении кровообращения цианоз выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Такое распределение цианоза носит название акроцианоза. Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока. В других случаях цианоз приобретает распространенный характер — центральный цианоз. Причиной его является кислородное голодание в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения.

Цианоз центральный

Если РО2 во вдыхаемом воздухе снижается, а компенсаторная гипервентиляция недостаточна для поддержания нормального РAО2, то РаО2 снижается. Если это снижение достаточно существенно, то уменьшается и SaO2.

На высоте до 2500 м над уровнем моря цианоз обычно не развивается, но на высоте около 5000 м он может быть выраженным. Причина этого кроется в S-образной форме кривой диссоциации оксигемоглобина. На высоте 2500 м РО2 во вдыхаемом воздухе составляет 120 мм рт. ст., а РAО2 - 80 мм рт. ст. При этом SaO2 приближается к 100%. На высоте же 5000 м РО2 во вдыхаемом воздухе и РAО2 составляют соответственно 85 и 50 мм рт. ст., и SaO2 равно лишь 75%; таким образом, доля дезоксигемоглобина составляет 25%, что (в отсутствие анемии) может привести к цианозу.

Присутствие аномального гемоглобина с низким сродством к кислороду (например, гемоглобина Канзас) тоже приводит к снижению SaO2 и центральному цианозу.

Центральный цианоз нередко бывает обусловлен нарушением функции легких: альвеолярной гиповентиляцией либо перфузией невентилируемых или плохо вентилируемых участков легкого. Он может возникать остро при тяжелой пневмонии или отеке легких либо сопровождать хронические заболевания легких, например эмфизему легких. В последнем случае наблюдаются эритроцитоз и симптом барабанных палочек. Однако при многих заболеваниях легких, сопровождающихся пневмосклерозом и облитерацией легочных капилляров, перфузия плохо вентилируемых участков снижена и цианоза может не быть.

Другая причина снижения SaO2 - это сброс крови справа налево. Это встречается, например, при врожденных цианотических пороках сердца. Поскольку кровь течет в направлении более низкого давления, такой сброс возникает только тогда, когда имеется обструкция дистальнее дефекта или повышено легочное сосудистое сопротивление. Самый частый цианотический порок сердца у взрослых - это сочетание дефекта межжелудочковой перегородки со стенозом легочного ствола (тетрада Фалло). Чем больше стеноз, тем больше сброс крови справа налево и, соответственно, цианоз. Открытый артериальный проток сопровождается легочной гипертензией, сбросом крови справа налево и цианозом ног (но не рук).

Цианоз, более выраженный на руках, чем на ногах, свидетельствует о транспозиции крупных артерий с наличием высокой коарктации или стеноза аорты; возникающая при этом легочная гипертензия уменьшает степень сброса через незаращенный артериальный проток, в результате чего к конечностям поступает более оксигенированная кровь. Пальцы в виде барабанных палочек и цианоз, более выраженный на ногах, чем на левой руке, в то время как правая рука имеет относительно нормальную окраску, подтверждает диагноз легочной гипертензии с обратным током крови через открытый артериальный проток, в результате чего в нижние конечности доставляется менее оксигенированная кровь.

Легочные артериовенозные анастомозы могут быть врожденными и приобретенными, одиночными и множественными, микроскопическими и массивными. Степень цианоза зависит от их количества и размеров. Иногда они встречаются при наследственной геморрагической телеангиэктазии.

Центральный цианоз, обусловленный снижением SaO2, усиливается при физической нагрузке. Работающие мышцы потребляют больше кислорода, и в результате венозная кровь становится еще менее насыщенной кислородом. При этом ее сброс справа налево или прохождение через плохо функционирующие легкие усиливает цианоз. Кроме того, при физической нагрузке понижается ОПСС, что усиливает сброс крови справа налево у больных с внутрисердечными шунтами.

Даже небольшое количество в крови метгемоглобина или еще меньшее - сульфгемоглобина может вызвать цианоз. Состояния, при которых образуются эти формы гемоглобина, встречаются редко, но все же при цианозе неясной этиологии следует проводить спектрофотометрическое исследование крови для их обнаружения. Симптома барабанных палочек в таких случаях обычно не бывает. На метгемоглобинемию указывает коричневая окраска крови, сохраняющаяся при перемешивании в открытой пробирке. Цианоз темно-вишневый или пурпурный оттенок, больше заметен на губах, ушных раковинах и ногтевых ложах.

Цианоз периферический

При погружении пораженной конечности сначала в ледяную воду, а затем в теплую характерно, что повышение температуры кожи происходит при этом медленно и обычно она не достигает исходного уровня (Schindler).

В целом нарушения артериального кровотока приводят обычно к очень незначительному цианозу; последний может вообще отсутствовать. При тяжелейших нарушениях артериального притока (артериальной эмболии) конечность бывает не цианотичной, а мраморной, т. е. обескровленной.

При синдроме лестничной мышцы на передний план выступают, как правило, не сосудистые, а неврологические симптомы, т. е. иррадиирующие боли и реже атрофия мышц рук. Диагностически важно, что при глубоком вдохе с приподнятым подбородком и повороте головы в противоположную сторону эти симптомы усиливаются. Решающую роль в диагностике этого синдрома играет рентгенологическое исследование, при котором очень часто обнаруживаются шейные ребра.

Нарушения, обусловленные нервными влияниями: при этом акроцианоз является частым симптомом и сочетается с другими признаками повышенной возбудимости вегетативной нервной системы (дермографизм, потливость ладоней, часто лейкопения и лимфоцитоз).

Хроническая одышка развивается постепенно вследствие хронических бронхолегочных заболеваний (БА, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз), сердечно-сосудистых заболеваний (левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия) или функциональных причин (гипервентиляционный синдром). Наличие других симптомов помогает в диагностике основного заболевания. Так, внезапная одышка, сопровождающаяся болями плеврального характера, скорее всего, свидетельствует в пользу инфаркта легкого или пневмоторакса, а присоединение лихорадки и продуктивного кашля повышает вероятность развития пневмонии.

При некоторых видах отравлений (салицилаты, метиловый спирт, этиленгликоль) или состояниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз), гипервентиляция может развиваться вторично для достижения компенсаторного респираторного алкалоза.

Постоянная неизменяющаяся или медленно прогрессирующая одышка бывает признаком целого ряда хронических бронхолегочных заболеваний. Для установления возможной причины одышки необходимо оценить дополнительные симптомы. Так, наличие свистящего дыхания указывает на поражение дыхательных путей, а не на изменения паренхимы или сосудов легких. Плевральная боль свидетельствует о возможности плеврального выпота, коллапса доли легкого, пневмоторакса, пневмонии или ТЭЛА. Обильная гнойная мокрота привычно ассоциируется с бронхоэктазами, а отделяемая в небольших количествах — с хроническим бронхитом, БА и пневмонией. Большое количество розовой пенистой мокроты может свидетельствовать о левожелудочковой недостаточности, а иногда является признаком бронхиолоальвеолярного рака.

У пациентов с одышкой и кровохарканьем при рентгенографии легких в ряде случаев определяется центральный рак легкого. Нормальная рентгенограмма в подобной ситуации может свидетельствовать о ТЭЛА, а в редких наблюдениях — о легочном васкулите (синдром Гудпасчера, полиартериит). Одышка в сочетании с общей слабостью встречается при нейромышечных заболеваниях (миастения беременных, заболевание двигательных нейронов).

Наиболее ярким клиническим проявлением БА является приступ экспираторной одышки (удушья), возникающий при воздействии аллергенов или раздражении ирритантных рецепторов проксимальных бронхов различными факторами (холодный воздух, табачный дым и др.). Приступ удушья возникает, как правило, внезапно. В части случаев астматическому приступу предшествуют заложенность в груди, першение по ходу трахеи, сухой кашель. Приступ характеризуется быстрым прерывистым вдохом, за которым следует затрудненный выдох. В этот период в легких выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания. После купирования приступа начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Тяжелым проявлением БА является астматическое состояние, характеризующееся длительным (> 12 ч) сохранением выраженной бронхиальной обструкции, нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью, неэффективностью повторно применяемых ингаляционных β2-агонистов, нарушением дренажной функции бронхов.

У ряда больных (особенно у детей и пожилых) четко очерченные приступы удушья могут отсутствовать, и тогда диапазон клинических проявлений широк — от кратковременного респираторного дискомфорта до многодневного затрудненного дыхания.

БА диагностируют, исходя из наличия приступообразных обструктивных нарушений дыхания, проходящих спонтанно или под влиянием бронхолитиков. Обструктивный характер вентиляционных нарушений и их обратимость при использовании ингаляционных β2-агонистов должны подтверждаться результатами исследования функции внешнего дыхания. Характерное для БА эозинофильно-клеточное воспаление слизистой трахеобронхиального дерева определяется при исследовании окрашенного по Романовскому—Гимзе мазка мокроты или, в отсутствие продуктивного кашля, — смывов из бронхиального дерева.

Важное значение для диагностики заболевания имеет изучение аллергологического анамнеза (выявление отягощенной аллергологической наследственности, указаний на перенесенные аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты).

ХОБЛ

Клинически ХОБЛ проявляется кашлем с экспекторацией мокроты, одышкой, которую значительно усиливает (вплоть до удушья) физическая нагрузка или присоединение интеркуррентной респираторной инфекции. При обследовании наряду с явлениями дыхательной недостаточности на первый план выступают физикальные признаки эмфиземы легких (бочкообразное расширение грудной клетки, коробочный звук над легочными полями, уменьшение подвижности нижнего края легких, ослабленное дыхание). Дыхание в отличие от такового при БА нешумное; больной с выраженной эмфиземой нередко даже не может задуть свечу. Выраженные обструктивные изменения, выявляемые при исследовании функции внешнего дыхания, при проведении пробы с бронхолитиками (β2-агонисты, холиноблокаторы) необратимы или обратимы лишь частично.

Одной из редких причин одышки и удушья является так называемая обтурационная астма — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей вследствие развития опухоли (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.), аспирации инородного тела, формирования рубцового стеноза или сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.). К обструкции верхних дыхательных путей могут приводить и некоторые системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек) вследствие развития воспаления, деструкции и фиброза хрящей трахеи, а также отека слизистой гортани.

Одышка в этом случае имеет инспираторный характер, вдох совершается с участием вспомогательных мышц, дыхание может быть шумным, стридорозным и слышаться даже на расстоянии. Возможен мучительный кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Бронхолитическая терапия оказывается неэффективной. Диагноз основного заболевания ставят в ходе рентгенологического и/или томографического исследования, спирометрии (обструкция на уровне бронхов крупного калибра), бронхоскопии.

ТЭЛА

Может проявляться одышкой и удушьем еще до появления кровохарканья и физикальных признаков инфаркта легкого. Приступы внезапной одышки с одновременным чувством стеснения в груди бывают сходными с приступами сердечной астмы.

Диагноз ТЭЛА ставят: когда внезапный приступ одышки (удушья) наступает без продромальной симптоматики; при наличии электрокардиографических признаков острой гемодинамической перегрузки правых отделов сердца (P-рulmonale, инверсия зубца Т и/или элевация сегмента ST в правых грудных отведениях); в случае обнаружения во время рентгенографии участков повышенной прозрачности легочных полей (признак Вестермарка), высокого стояния купола диафрагмы и дисковидных (субсегментарных) ателектазов; при выявлении во время перфузионной сцинтиграфии легких характерных треугольных аваскулярных дефектов перфузии, а во время ангиопульмонографии — зон редуцированного кровотока.

Значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения;подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, азон, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).

Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период (интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а рентгенологически определяется снижение пневматизации над всеми участками легких (картина снежной бури).

В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для последнего характерны:

Плевральный выпот

Как правило, выявить плевральный выпот не особенно трудно. Кроме субъективных симптомов (одышка, боль и чувство тяжести в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель), его характерными физическими признаками являются отставание нижней половины грудной клетки при дыхании на пораженной стороне, увеличение объема больной половины грудной клетки со сглаживанием межреберных промежутков, притупление перкуторного тона, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания, отсутствие бронхофонии. Диагноз рентгенологически подтверждается обнаружением интенсивного затемнения, верхняя граница которого латерально приподнята; при значительном выпоте характерно также смещение средостения в здоровую сторону.

Пневмоторакс

Развитие спонтанного пневмоторакса сопровождается появлением одышки. Диагноз основывается на данных объективного обследования (отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, тимпанический перкуторный звук при открытом пневмотораксе, ясный легочный звук при напряженном пневмотораксе, ослабление голосового дрожания, в большинстве случаев — ослабление дыхательных шумов).

Рентгенологическое исследование выявляет пограничную линию между частично или полностью спавшимся легким и воздухом (при небольшом пневмотораксе эту линию проследить сложно, поэтому исследование проводится на высоте выдоха). При одновременном наличии в плевральной полости газа и даже небольшого количества жидкости можно видеть горизонтальный уровень жидкости.

Пневмония

При развитии пневмонии с распространенной инфильтрацией легочной ткани также возможна одышка. Однако, как правило, на первый план в картине заболевания выступают такие проявления инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, интоксикация, кашель с отделением мокроты, боли при дыхании в грудной клетке. При объективном исследовании выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (локальное укорочение перкуторного тона, усиление дыхания вплоть до бронхиального, звучные влажные хрипы, крепитация). Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования.

Задачи:

1. Больная, 37 лет, доставлена в стационар скорой помощью по поводу внезапного приступа удушья и болей в груди, возникших после полного здоровья. В прошлом было две беременности, закончившиеся нормальными родами. Обычное АД – 140/80 мм рт.ст. Объективно: одышка в покое – 32 в 1 минуту, обильный пот, цианоз губ, акроцианоз. Температура – 36,8°С. В легких дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, хрипов нет. Пульс – 100 в 1 минуту. АД – 90/70 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. При обследовании гинекологом обнаружена фиброма матки. Варикозное расширение и уплотнение вен левой голени и бедра. ЭКГ: ритм синусовый, правограмма, S_I, Q_III, высокие и остроконечные P_II, III, aVF, отрицательные Т в V_1-3.

Лечебная тактика.

5. Больной, 62 года, поступил по поводу нарастающей одышки, преимущественно эспираторного типа. Много лет курит по 1,5-2 пачки сигарет в сутки. Несколько лет отмечает кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой, отделение которой ухудшилось за последний месяц. Температура не повысилась. Принимал b-стимуляторы и эуфиллин без эффекта. Объективно: признаки эмфиземы легких. При аускультации: дыхание с удлиненным выдохом, сухие протяжные хрипы на выдохе. АД – 180/105 мм рт. ст. Пульс – 90 в 1 минуту. При рентгенографии: усиленный легочный рисунок, эмфизема легких. Спирография: ФЖЕЛ1 – 1200 мл, проба Тиффно – 55%.

Назначьте терапию на сутки.

Нарушения сознания

Полипноэ

Обильной мокроты

Дилятация бронхов

Снижение секреции

Адреномиметическое действие

Антигистаминное действие

3. Укажите клиническую форму поражения легких при узелковом периартериите:

Пневмония

Плеврит

Бронхит

Бронхиальная астма

Эмфизема легких

4. Следующие утверждения справедливы для бронхиальной астмы, кроме одного:

Наличия эмфиземы легких

Пыль хрома

Пыль диоксида кремния

Пыль графита

Пыль аллюминия

Соляная кислота

6. Больной, 49 лет, в связи с обострением бронхиальной астмы назначен преднизолон внутрь 20 мг в сутки. Через неделю признаки бронхиальной обструкции исчезли, но появились боли в эпигастральной области, изжога, «кислая отрыжка». Проведите коррекцию лечения:

Срочно отменить преднизолон

Эуфиллина

Ингаляционных стероидов

Введения жидкостей

Коррекции ацидоза

8. В происхождении приступов бронхиальной астмы могут иметь значение все факторы, кроме одного:

Аллергии немедленного типа

Физических усилий

Приема медикаментов

Кетотифена

Антагонистов кальция

Ингала

Глюкокортикоидов

Протеолитических ферментов

Летний больной, страдающий бронхиальной астмой, стал отмечать приступы болей за грудиной стенокардитического характера и перебои в работе сердца. Какой из перечисленных препаратов противопоказан в данной ситуации?

Коринфар

Обзидан

Нитросорбит

Сустан

Изоптин

11. К проявлению бронхообструктивного синдрома при хроническом бронхите от