III степень — появление одышки в состоянии покоя.

Клинические признаки и симптомы хронической дыхательной недостаточности

Клинические проявления хронической дыхательной недостаточности зависят от этиологии и типа хронической дыхательной недостаточности, ее тяжести. Наиболее универсальными симптомами хронической дыхательной недостаточности являются: диспноэ, признаки и симптомы гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры.
Одним из наиболее универсальных симптомов дыхательной недостаточности является диспноэ, т.е. некомфортное или неприятное ощущение собственного дыхания. Диспноэ при хронической дыхательной недостаточности чаще всего определяется больным как “ощущение дыхательного усилия” и очень тесно связано с активностью инспираторных мышц и дыхательного центра. Гипоксемия и гиперкапния также вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляционные связи между значениями РаO2, РаСO2 и выраженностью диспноэ довольно слабые. В подтверждение этому можно привести хорошо известный пример с больными ХОБЛ: “синие отечники” имеют выраженные нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с “розовыми пыхтельщиками”, у которых газообмен относительно сохранен. Поэтому диагностика, оценка тяжести и классификация хронической дыхательной недостаточности не могут быть основаны на градациях диспноэ!
Клинические проявления гипоксемии (РаО2 менее 60 мм рт.ст.) трудно отграничить от других проявлений хронической дыхательной недостаточности (например, гиперкапнии).
Наиболее чувствительным органом-мишенью для гипоксемии является головной мозг, поражение которого наступает раньше других органов. При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. у нормального индивидуума нарушается память на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.
Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии, независимо от ее причины, и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 5 г/дл, т.е. обычно при РаО2 < 60 мм рт.ст. (при нормальном уровне гемоглобина). Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются тахикардия и умеренная артериальная гипотензия. Маркерами хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.
Клинические эффекты гиперкапнии (РаСО2 более 45 мм рт.ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани. Основными проявлениями повышения РаСО2 являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация) и эффекты со стороны центральной нервной системы (хлопающий тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота).

К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию дыхательной мускулатуры, относятся тахипное и изменение дыхательного паттерна (стереотипа). Тахипное – частый признак легочных и сердечных заболеваний. Брадипное (частота дыхания менее 12) является более серьезным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания.

При осмотре обращает внимание цианоз, который появляется раньше у больных с полиглобулией (симптоматическим эритроцитозом) и может отсутствовать или быть невыраженным при анемии. Пальцы у некоторых больных хронической ДН приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают вид часовых стекол. Больные часто сонливы. При развитии гиперкапнии отмечается расширение сосудов кожи лица, конъюнктивы, слизистой рта. Конечности обычно теплые, влажные, с багрово-синюшным оттенком, появляется одутловатость лица. При нарастании гиперкапнии могут возникать эпизоды затемненного сознания, дезориентация. Одышка в этих случаях может уменьшаться (гиперкапническое угнетение дыхательного центра), что вводит врача в заблуждение о ложном улучшении состояния.

«Золотым стандартом» оценки хронической дыхательной недостаточности является газовый анализ артериальной крови. Важнейшими показателями являются РаО2, РаСО2, рН и уровень бикарбонатов (НСО3-) артериальной крови. Обязательным критерием хронической дыхательной недостаточности является гипоксемия. В зависимости от формы хронической дыхательной недостаточности возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт.ст), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт.ст.). Повышенный уровень бикарбонатов (НСО3- более 26 ммоль/л) говорит о предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует определенного времени – не менее 3 сут.

Механизмы вентиляционных нарушений имеют особенности при Д. н. разного происхождения. В большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной Д. н. ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения дыхательного объема, урежения дыхания или его аритмии с появлением периодов апноэ (при дыхании Чейна — Стокса, биотовском дыхании). Исключение составляет редкий вариант Д. н., развивающийся в связи с поверхностным дыханием при центрогенном тахипноэ (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. дыхательный объем уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП. Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакодиафрагмальной Д. н. в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болезни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких. В других случаях, когда торакодиафрагмальная Д. н. связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральным выпотом, асцитом, высоко поднимающим диафрагму), патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной дыхательной недостаточности.

Рестриктивная Д. н. обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную Д. н., приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Основой патогенеза обструктивной Д. н. является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной Д. н. всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки. В результате выдох завершается и последующий вдох начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО2 и повышением рСО2 в альвеолярном воздухе и в крови.

Патогенез диффузионной Д. н. состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная Д. н. не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе Д. н. при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной Д. н. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная Д. н. характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I—II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования. Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н. осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает осмотр больного. Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции. Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления — спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. Грудная клетка часто увеличена в переднезаднем размере; перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких — опущение нижней их границы на 1—2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое сокращение площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный тон. При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких — резкое ослабленное дыхание. Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив ладонь на расстоянии 3—5 см от рта кашляющего больного («пальпация кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым. Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости — снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала — Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором больной способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый рот (т.е. без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании. Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают патологический прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию. Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз. При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); речь больного в связи с этим становится прерывистой, голос к моменту очередного вдоха ослабевает. При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1—2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала — Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с). При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют окись углерода). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н. цианоз в этих условиях исчезает.

При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать, что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена. Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией. Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.

Вопрос 57