Бронхообструктивный синдром при хобл в отличие от такового при БА не является обратимым даже при применении глюкокортикостероидов, А в мокроте и смывах из бронхиального дерева отсутствуют эозинофилы.

Локальная обструкция дыхательных путей

Одной из редких причин одышки и удушья является так называемая обтурационная астма — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей вследствие развития опухоли (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.), аспирации инородного тела, формирования рубцового стеноза или сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.). К обструкции верхних дыхательных путей могут приводить и некоторые системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек) вследствие развития воспаления, деструкции и фиброза хрящей трахеи, а также отека слизистой гортани.

Одышка в этом случае имеет инспираторный характер, вдох совершается с участием вспомогательных мышц, дыхание может быть шумным, стридорозным и слышаться даже на расстоянии. Возможен мучительный кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Бронхолитическая терапия оказывается неэффективной. Диагноз основного заболевания ставят в ходе рентгенологического и/или томографического исследования, спирометрии (обструкция на уровне бронхов крупного калибра), бронхоскопии.

ТЭЛА

Может проявляться одышкой и удушьем еще до появления кровохарканья и физикальных признаков инфаркта легкого. Приступы внезапной одышки с одновременным чувством стеснения в груди бывают сходными с приступами сердечной астмы.

Диагноз ТЭЛА ставят: когда внезапный приступ одышки (удушья) наступает без продромальной симптоматики; при наличии электрокардиографических признаков острой гемодинамической перегрузки правых отделов сердца (P-рulmonale, инверсия зубца Т и/или элевация сегмента ST в правых грудных отведениях); в случае обнаружения во время рентгенографии участков повышенной прозрачности легочных полей (признак Вестермарка), высокого стояния купола диафрагмы и дисковидных (субсегментарных) ателектазов; при выявлении во время перфузионной сцинтиграфии легких характерных треугольных аваскулярных дефектов перфузии, а во время ангиопульмонографии — зон редуцированного кровотока.

Токсический отек легких(острый респираторный дистресс-синдром)

Это нередкая причина острой дыхательной недостаточности, проявляющейся удушьем. Выделяют следующие патогенетические механизмы развития отека легких:

Значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения;подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, азон, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).

Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период (интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а рентгенологически определяется снижение пневматизации над всеми участками легких (картина снежной бури).

В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для последнего характерны: