Стратифікація ризиків при гіпертензії

Рішення щодо початку медикаментозного лікування залежить не лише від рівня АТ, а й від загального серцево-судинного ризику, що враховує анамнез, фізикальне обстеження та лабораторні показники для визначення:

• наявності клінічно діагностованих серцево-судинних або захворювань нирок;

• наявності субклінічних ССЗ;

• наявності інших серцево-судинних ФР.

 

Таблиця 15. Фактори, які впливають на прогноз АГ

Фактор ризику	Ураження органу-мішені	Цукровий діабет	Встановлене ССЗ або захворювання нирок
Систолічний та діастолічний АТ	На ЕКГ гіпертрофії лівого шлуночка (Соколов-Лайон > 38 мм або Cornell > 2440 мм/мс); або Novacode ІММЛШ >130 г/м^2 (Ч), >115 г/м^2 (Ж)	Глюкоза в плазмі натще ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) або глюкоза після навантаження >11,0 ммоль/л (198 мг/дл)	Цереброваскулярні захворювання: ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, транзиторні ішемічні атаки
Пульсовий тиск (у людей похилого віку)	Ехокардіографія гіпертрофії лівого шлуночка [ІММЛШ ≥125 г/м^2 (Ч), ≥110 г/м^2 (Ж)]		Серцево-судинні захворювання: інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація, серцева недостатність
Вік (Ч > 55 років, Ж > 65 років)	Потовщення стінки сонної артерії (потовщення інтими-медії > 0,9 мм) або наявність бляшки.		Захворювання нирок: діабетична нефропатія, ниркова недостатність [креатинін> 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) (Ч), > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) (Ж)], протеїнурія (>300 мг/24 год)
Куріння	Сонно-стегнова швидкість поширення пульсової хвилі >12 м/с		Захворювання периферичних артерій
Дисліпідемія: ЗХ > 5,0 ммоль/л (190 мг/дл) або ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл), або ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл), (Ч), < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) (Ж), або тригліцериди > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)	Кісточково-плечовий індекс < 0,9		Виражена ретинопатія: крововиливи або ексудати, набряк диску зорового нерву
Глюкоза у плазмі натще 5,5-6,9 ммоль/л (100-125 мг/дл)	Незначне збільшення креатиніну у плазмі: 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) (Ч), 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг /дл) (Ж)
Порушення толерантності до глюкози	Низька ШКФ (<60 мл/хв/1,73 м^2) або кліренс креатиніну (<60 мл/хв)
Абдомінальне ожиріння: окружність талії > 102 см (Ч), > 88 см (Ж)	Мікроальбумінурія 30-300 мг/24 год або співвідношення альбумін/креатинін: ≥ 22 мг /год (≥ 2,5 мг/ммоль) (Ч), ≥ 31 мг/ год (≥ 3,5 мг/ммоль) (Ж)
Сімейний анамнез раннього розвитку ССЗ: вік < 55 років (Ч), < 65 років (Ж)

ІММЛШ – індекс маси міокарда лівого шлуночка

 

Підтвердження наявності серцево-судинних та захворювань нирок (табл. 15) значно збільшує ризик подальших серцево-судинних подій, незалежно від рівня АТ. Це також відноситься і до зв'язку АГ з іншими серцево-судинними ФР, у тому числі з ЦД.

Додаткова наявність інших ФР (куріння, підвищений холестерин, ЦД, сімейний анамнез раннього розвитку ССЗ) значно збільшує ризик, пов'язаний з легким підвищенням АТ. [45] Стратифікація ризику використовує таблицю SCORE для кожного пацієнта з гіпертензією.

Враховуючи важливість ураження органів-мішеней, як проміжного етапу в континуумі судинного захворювання і в якості детермінанти загального серцево-судинного ризику, слід ретельніше шукати ознаки ураження органів.

ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, індекс Соколова-Лайона, тривалість комплексу QRS Корнелла або недавно розроблена оцінка Новакода [418] є незалежними предикторами серцево-судинних подій. ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка можуть бути використані в якості оцінки регресії гіпертрофії лівого шлуночка, можливо, пов'язаної зі зниженням захворюваності ФП. [419] Недавнє проспективне дослідження відзначило, що висота зубця R в стандартному відведенні AVL може виступати в якості предиктора у хворих з артеріальною гіпертонією без ЕКГ ознак гіпертрофії лівого шлуночка.

Ехокардіографія є більш чутливим методом у діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка і в прогнозуванні серцево-судинного ризику, ніж ЕКГ, і може допомогти в більш точній стратифікації загального ризику та в корекції терапії. Кардіологічні порушення, виявлені на ехокардіографії більш точно кількісно оцінюють масу лівого шлуночка та геометричну модель гіпертрофії лівого шлуночка і можуть бути додатковими предикторами. [420]

УЗД сонних артерій з вимірюванням товщини інтіми-медії або наявність бляшок, є предикторами інсульту та інфаркту міокарда. [421] УЗД обмежено загальною сонною артерією (рідкісне місцезнаходження атеросклерозу), можливе для виявлення гіпертрофії судин в оцінці атеросклерозу та вимагає сканування біфуркації та/або внутрішніх сонних артерій, де бляшки зустрічаються частіше. Ці зміни є загальними у нелікованих пацієнтів з гіпертензією без ураження органів-мішеней при рутинних обстеженнях. Таким чином, УЗД сонних артерій часто допомагає виявити ураження судин та зробити стратифікацію ризику більш точною.

Ураження артерій також може підтверджуватися за допомогою визначення кісточково-плечового індексу (КПІ) < 0,9. Низьке співвідношення КПІ вказує на виражений атеросклероз [422] у той час, як вимірювання КІМ сонних артерій здатне виявляти ранні зміни. [421]

Вимірювання швидкості сонно-стегнової пульсової хвилі сприяє неінвазивній оцінці артеріальної жорсткості [423] та має самостійне прогностичне значення для усіх причин ССЗ, коронарних подій та інсульту у пацієнтів з неускладненою гіпертонічною хворобою, а також в загальній популяції. Хоча взаємозв’язок між жорткістю аорти і подіями є тривалим, було показано, що поріг >12 м/сек є консервативною оцінкою значущих змін у функції аорти і пацієнтів середнього віку з АГ.

Гіпертензія, викликана ураженням нирок, засновується на виявленні зниженої функції нирок та/або виявлення підвищеної екскреції альбуміну з сечею. Ниркова недостатність класифікується відповідно до ШКФ, розраховується за формулами MDRD, Кокрофта-Гоулта або CKD-EPI. Три формули допомагають у виявляти легкі порушення функції нирок, особливо якщо рівень креатиніну у межах норми, низька маса тіла та/або літній вік.

Як повідомляється у низці досліджень, гіпертонічна хвороба у пацієнтів з і без діабету, мікроальбумінурія, навіть з низькими пороговими значеннями є предикторами ССЗ. [424] Також спостерігається постійний взаємозв'язок між серцево-судинною та не серцево-судинною смертністю та співвідношенням білка у сечі/креатинином ≥ 3,9 мг/г у чоловіків і ≥ 7,5 мг/г у жінок. Мікроальбумінурію можна визначити в зразках сечі (добові або нічні зразки не рекомендуються через можливу неточність в заборі сечі) за індексом концентрації альбуміну та креатиніну.

На закінчення, доведено, що субклінічне ураження органів є предиктором серцево-судинної смерті, незалежно від SCORE, а їх комбінація може погіршити прогноз ризику, особливо у пацієнтів з низьким або помірним ризиком (SCORE 1-4%). [400]