Тема № 20 Основы хирургии опухолей

Занятие № 25 Основы хирургии опухолей

Учебные вопросы занятия:

1. Общая характеристика опухолей.

2. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Пути метастазирования.

3. Клиническая классификация опухолей. Клиническая диагностика.

4. Специальные методы диагностики.

5. Принципы хирургического лечения опухолей.

6. Принципы организации онкологической службы.

 

Место проведения занятия – клиническая база кафедры общей хирургии, учебная комната, перевязочная, операционная.

Материально - лабораторное обеспечение:

Таблицы, патологоанатомические препараты, рисунки, рентгенограммы, презентации.

тематические больные с различными видами опухолей.

 

Учебные и воспитательные цели

а) общая цель - изучение студентами теорий онкогенеза, признаков доброкачественных и злокачественных опухолей, международной классификации злокачественных опухолей, малых клинических признаков злокачественных опухолей, методов лечения опухолей.

б) частные цели

в результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны

Знать:

- существующие теории онкологических заболеваний

- характерные признаки злокачественных и доброкачественных

опухолей

- современную классификацию онкологических заболеваний

- малые клинические симптомы онкологических заболеваний

- методы диагностики злокачественных опухолей

- методы комбинированного лечения онкологических заболеваний

Уметь:

- правильно собрать анамнез заболевания у онкологического больного, обращая внимание на этиологические причины заболевания и первые клинические проявления

- провести пальпацию доброкачественной и злокачественной опухоли и правильно описать патологический процесс

- правильно выбрать методы дополнительных исследований для подтверждения онкологического заболевания

- выбрать метод радикального лечения при различной онкологической патологии.

Владеть:

5. алгоритмом постановки предварительного диагноза больному с последующим направлением его на дополнительное обследование к врачам специалистам; алгоритмом постановки развёрнутого клинического диагноза больным;

6. алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях.

 

Обладать набором компетенций:

способен и готов анализировать социально-значимые проблемы и про­цессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонауч­ных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профес­сиональной и социальной деятельности (ОК-1);

способен и готов реализовать этические и деонтологические аспекты врачебной деятельности в общении с коллегами, медицинскими сестрами и младшим персоналом, родственниками пациента (ПК -1);

способен и готов проводить и интерпретировать опрос, физикальный осмотр, клиническое обследование, результаты современных лабораторно­инструментальных исследований, морфологического анализа биопсийного, операционного и секционного материала, написать медицинскую карту ам­булаторного и стационарного больного (ПК-5);

способен и готов применять методы асептики и антисептики, использо­вать медицинский инструментарий, проводить санитарную обработку лечеб­ных и диагностических помещений лечебно-профилактических учреждений, владеть техникой ухода за больными (ПК- 7);

способен и готов осуществлять первую врачебную помощь в случае возникновения неотложных и угрожающих жизни состояниях, оказывать ме­дицинскую помощь населению в экстремальных условиях эпидемий, в очагах массового поражения, проводить госпитализацию в плановом и экстренном порядке, проводить лечебно-эвакуационные мероприятия в условиях чрезвы­чайной ситуации (ПК- 21).

Иметь представление о:

- выполнении биопсии и цитологическом исследовании

- объеме хирургического лечения при различных локализациях злокачественных опухолей

- реабилитации онкологических больных

Рекомендуемая литература:

7. Общая хирургия. Учебник/С.М.Петров,- М.: С/П, 2010. - 768 с.

8. Общая хирургия. Учебник/В.К. Гостищев.- М.: Медицина, 2010. - 848 с.

9. Чернов В.Н., Маслов А.И. Общая хирургия. Практические занятия. М,- Ростов-на-Дону, 2004.- 256 с.

ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ

ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:

1. При подготовке к данному занятию

Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисцип­лин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данно­го занятия. Обратите внимание на: теории онкогенеза, отличительные признаки злокачественных и доброкачественных опухолей, гистологическую классификацию.первые признаки злокачественных опухолей, методы ранней диагностики, классификации.

Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине. Об­ратите внимание на первые признаки злокачественных опухолей, методы ранней диагностики, международную классификацию и методы комбинированного лечения.

При необ­ходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).

Ответьте на следующие вопросы.

1. Что называется опухолью?

2. Какие существуют теории онкогенеза?

3. Какие признаки характерны для доброкачественных опухолей?

4. Какие признаки характерны для злокачественных опухолей?

5. Как классифицировать злокачественные опухоли по системе TNM?

6. Перечислить клинические признаки доброкачественных опухолей.

7. Каковы клинические признаки злокачественных опухолей?

8. По каким «малым клиническим признакам» можно предположить наличие у больного злокачественного новообразования?

9. Какие существуют инструментальные и лабораторные методы диагностики опухолей?

10. Как выполняется биопсия и цитологическое исследование?

11. Какие применяются радикальные методы лечения злокачественных опухолей?

12. Что включает в себя понятие «комбинированное лечение»?

Решите входные тесты.

Данное занятие имеет особое место в работе врача, так как онкологическая настороженность позволяет диагностировать злокачественные опухоли на ранней стадии.

2. По выполнению программы учебного занятия:

Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.

При отработке 1-го учебного вопроса занятия – общая характеристика опухолей обратите внимание на современные теории онкогенеза. Кон­тролируйте свои действия. Представьте преподавателю отчет о выполненном задании. Получите задачу на выполнение очередного задания.

При отработке 2-го учебного вопроса – доброкачественные и злокачественные новообразования. Пути метастазирования- обратите внима­ние на отличительные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

При отработке 3-го учебного вопроса – клиническая классификация опухолей. Клиническая диагностика – обратите внимание на клинические отличия доброкачественных и злокачественных опухолей при объективном обследовании пациентов. Пальпаторные отличия новообразований. Дополнительные методы обследования: R-логические, эндоскопические, МРТ, КТ, лабораторные.

При отработке 4-го учебного вопроса – специальные методы диагностики – обратите внимание на цитологическую, иммунологическую и гистологическую диагностику опухолей.

При отработке 5-го учебного вопроса – принципы хирургического лечения опухолей – обратите внимание на онкологические принципы абластики и антибластики.

При отработке 6 –го вопроса – принципы организации онкологической службы – обратите внимание на зональную структуру построения онкологической службы и диспансеризацию больных.

1. При проведении заключительной части учебного занятия

Решите тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи № 1-3. (приложение 3).

Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.

Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей пред­стоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем.

 

Приложение № 1

 

Аннотация

 

ОНКОГЕНЕЗ

При рассмотрении онкогенеза заслуживают внимания четыре аспекта: эпидемиология, этиология, значение исходной ткани, из которой начался рост опухоли, злокачественное превра­щение клеток организма.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология злокачественных опухолей изучает особенности заболевания определенных групп населения, характери­зуя различные стороны условий жизни населения и влияние этих условий на заболеваемость. Ее задачей является сравни­тельное изучение распространенности злокачественных опухолей в разных странах у разных народов и в более ограниченных популяциях. Например - рак молочной железы в Японии встречается реже, чем в Европе; в тех местностях, где наблю­дается высокая заболеваемость зобом, учащаются случаи рака щитовидной железы.

Эпидемиология злокачественных опухолей изучает влияние на их развитие следующих факторов: бытовых привычек, осо­бенностей питания, воздействия вредных химических веществ, физических (промышленных) факторов, воздействие социаль­но-экономических условий, курение табака, сильного солнеч­ного облучения, национальных обычаев, возраста.

Обогащение наших эпидемиологических познаний представляет собой важный фактор для разработки мероприятий сцелью предупреждения рака.

ЭТИОЛОГИЯ

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением реактивного роста вследствие повышенных функ­ций (например, эндокринных желез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникают как следствие хронического воспаления. Этиологические факторы злокаче­ственных новообразований связаны со специфическим, опухоле­вым раздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу. Выявление этих факторов осложняется за счет неодинаковой реакции организма на воздействие ве­ществ, вызывающих рак (деготь, рентгеновское облучение). Например: не каждый курильщик заболевает раком бронхов, а лейкоз может поражать людей, которые никогда не подверга­лись действию радиоактивных излучений.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опу­холей имеют следующие факторы.

Физические факторы. Они могут быть подразделены на три группы: хроническая травма, например, в результате давления протеза, маточного кольца, вставляемого во влагалище для предотвращения выпадения матки, различных внедрившихся в тело осколков и др.

Хроническое повреждение эпителия желчных путей проис­ходит при действии камней желчного пузыря на его стенку или, печеночной двуустки, на протоки раздражение мочевого пузы­ря при шистосомозе.

Хроническое лучевое воздействие: ультрафиолетовое облу­чение (например, при неумеренном загорании) может способ­ствовать возникновению рака кожи, гамма-излучение вызывает рак бронхов; внутреннее облучение тканей может привести к развитию рака почек и печени (излучение тория), остеосаркомы (при воздействии радионуклида стронция); рентгеновские лучи вызывают рак кожи, лейкозы; массивное облучение при несчастных случаях на атомных реакторах приводило к раз­витию у пострадавших рака и лейкозов.

Химические вещества. Специальная комиссия ВОЗ уже в 1964 г. установила, что почти в 80% случаев рак у человека вызывается химическими канцерогенами. Они содержатся в атмосферном воздухе (полициклические ароматические угле­водороды) крупных городов, в продуктах сгорания, табачном дыме, в копченых мясных продуктах, во фруктах и овощах. Известно более 800 химических веществ, обладающих канце­рогенными свойствами, но только 34 из них оказались канце­рогенными для человека. Большинство канцерогенов химическо­го происхождения, встречающихся в окружающей человека сре­де, находится не в активной, а в преканцерогенной форме. В ак­тивные (полные) канцерогены они превращаются в организме под влиянием активирующих веществ — коканцерогенов.

Канцерогенные вещества, такие как полициклические арома­тические углеводороды, ароматические амины, нитрозоамины, афлатоксины, в организме человека и животных активируются монооксигеназами, локализующимися в микросомах клеток. В результате этого указанные вещества превращаются в эпо-ксидные соединения. Последние являются активными карциногенными метаболитами, вступающими в связь с макромолеку­лами клеток.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное действие: полициклические ароматические угле­водороды, ароматические амиды и амины (азокрасители, наф­талин, инсектициды), азотнитрозные соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены (арсентриоксид, асбест) и, кроме того, вероятно, растительные алка­лоиды. Эти химические вещества находятся в сложном взаимо­действии с гормонами, генетической и иммунной системой, воз­можно, и с вирусами. Само по себе химическое вещество иног­да не обладает канцерогенным действием, но при влиянии до­полнительных реализующих факторов становится таковым. У людей опухоли возникают, очевидно, в результате синергичного действия ряда канцерогенных факторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих (коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинации с другими факторами может способствовать развитию опухолей. Не следует забывать, что и в организме образуются канцероге­ны—нитрозамины и амиды. Наряду со своим «запускающим» эффектом химические вещества должны иметь также локали­зующий эффект при развитии рака. Некоторые вещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Некоторые раки, индуцированные химическими веществами, отнесены к разряду профессиональных: раки рабочих горячих цехов, трубочистов (рак мошонки), виноделов (рак кистей рук и стоп), рак у работающих с парафином (рак кистей рук и мошонки), у моряков, крестьян, много находящихся на воздухе (рак лица, кистей рук), рак при работе с анилиновыми веще­ствами (рак мочевых путей), рентгеновскими лучами (у вра­чей, персонала рентгеновских лабораторий), со смолами, варом (у сапожников — рак I пальца кисти), каучуком (у работаю­щих с резиновыми кабелями—рак кожи и мочевого пузыря), у соприкасающихся с асбестом, хромом, газами генераторов (рак легких). Провоцирующими рак средствами являются та­бачные смолы, которые могут приводить к развитию рака губ, гортани, бронхов, мочевого пузыря; алкоголь (рак губ, горта­ни и пищеварительного канала), а также иммунодепрессанты, которые могут приводить к развитию различных по локализа­ции раков (за счет функционально поврежденных иммунных систем).

Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в проис­хождении опухолей у многих животных может считаться дока­занной. Вирусогенетическую теорию образования злокачествен­ных опухолей предложил Л. А. Зильбер в 1945 г. Канцероген­ные вирусы делятся на вирусы ДНК (полинома, папиллома, аденовирусы и вирусы герпеса) и вирусы РНК или онкорнови-русы. Последние по ультраструктуре делятся на типы А, В и С. В вирусах типа В находится фактор Биттнера, вызывающий карциному молочной железы. Различные типы лейкозов и сар­комы могут быть вызваны вирусом В. Под влиянием вируса в клетках может происходить несколько типов генетических из­менений: интеграция вирусного генома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.

Интеграция вирусного генома. Под этим подразумевается соединение ДНК вируса с одним или несколькими участками ДНК хромосом нормальных клеток. Интегрированная вирус­ная ДНК реплицируется и передается дочерним клеткам вместе с ДНК клетки. Интеграции РНК вирусов в геном клетки пред­шествует образование ДНК, являющейся копией генома вируса,. под влиянием специального фермента — обратной транскриптазы.

Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была пред­ложена в 1914 г. Бовари. В настоящее время имеются доказа­тельства, что в клетках опухоли происходит перестройка струк­туры хромосом. Почти у 70% больных миелоидным лейкозом обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома, когда имеется перенос части материала хромосомы 22 на хро­мосому 9. Перенос части материала хромосомы 8 на хромосому 14 наблюдается при лимфоме Беркитта. В некоторых опухолях имеются вариации числа и морфологии хромосом.

Эпигеномные изменения—это стойкие изменения генетиче­ских свойств, сопровождающие дифференцировку клеток & процессе эмбриогенеза. В отличие от мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения, по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток. Возмож­но, что появление опухолевых клеток является результатом па­тологической дифференцировки.

В качестве вирусных опухолей у людей можно рассматри­вать обычные «школьные бородавки», некоторые папилломы гортани у молодых людей, Condyloma accuminata, типичную» для Африки опухоль (лимфому) Беркитта — опухоль лимфати­ческих узлов и челюсти, а также юношеские формы лейкоза. Возможно участие вируса герпеса в развитии карциномы поло­вых органов у женщин. Предполагается роль вирусов при раке молочной железы и некоторых формах саркомы.

Нередко вирусы являются лишь случайными «гостями» ра­ковых клеток и не принимают участия в их возникновении, По-видимому, их не следует рассматривать как единственных «виновников» развития рака, так как в отличие от того, что происходит при вирусной инфекции, в этой ситуации они не контагиозны. Почти при всех человеческих опухолях отсут­ствует убедительное доказательство их вирусного происхож­дения.

Генетические факторы. Небольшое число опухолей может встречаться как генетически обусловленные заболевания. За­висимость от «опухолевых» генов связана с появлением врож­денных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невринома слухового нерва, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы. Как рецессивно наследуемые рассматри­ваются плазмоцитомы и эмбриональные нефромы. Rosental со­общил об одной «опухолевой семье», в которой в возрасте 30 лет у дедушки, у матери и у 3 дочерей-близнецов (тройня) наблюдались базалиомы и меланобластомы челюсти.

Интересной оказывается ассоциация между «опухолевыми» и другими генами, например увеличение частоты раков желуд­ка у людей с группой крови А (II). Наследственные новообра­зования могут встречаться как врожденные или развивающиеся сразу же после рождения, но могут развиться у детей старше­го возраста или даже у взрослых людей.

Гормональные факторы. Исследования на животных показа­ли, что высокие дозы гормонов (например, стероидов), имплан­тация или удаление эндокринных желез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить к возникновению различ­ного рода опухолей. Можно привести аналогичные факты и для людей. Так, введение эстрогенов в количестве, превышаю­щем норму, вызывает гиперплазию эндометрия, а при длитель­ном введении их может развиться карцинома эндометрия. Вы­сокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может привести к возникновению миом матки, аденом эндокрин­ных желез, а также способствовать развитию рака предста­тельной железы, матки и яичников. Во время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных же­лез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы, наоборот, растет медленно, а после родоразрешения может бурно распространяться.

Сведения об участии гормональных факторов в процессе развития опухолей у человека пока недостаточны.

Возрастные факторы. С увеличением роста и возраста че­ловека наступают принципиальные изменения генетического аппарата. Многие авторы связывают их с увеличением числа спонтанных опухолей в старости. Однако всегда имеют значе­ние «диспозиции» и «экспозиции» (т. е. предрасположение к опухоли и ее проявление).

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Исходные ткани. Опухоли могут возникать только из тканей, способных к пролиферации. Исходным пунктом для развития большинства их являются стволовые клетки репродуктивных тканей. К таким стволовым, «изменяющимся» тканям принадле­жат базальный слой эпителия или эпидермис, зоны роста же­лез, соединительная ткань сосудов. Эпителиальные ткани мо­гут служить исходным пунктом для образования опухолей как яри метаплазии (преобразовании эпителия одного вида в другой, например, в бронхиальном дереве), так и при гиперплазии его (например, щитовидная железа).

Незначительная группа опухолей возникает из эктопированных тканей вследствие порока развития. К таким преимуще­ственно незлокачественным дизонтогенетическим опухолям от­носятся ангиомы, пигментные невусы и амелобластомы. Неред­ко они структурированы типично для органа и состоят из двух. или нескольких компонентов, например, ангиолипома (сосуды и жировая ткань), бронхиома (бронхиальный хрящ, эпителий и мышцы).

Небольшая группа опухолей возникает из эмбриональных. тканей, например, печени, почек, нервной системы. Эти высоко­злокачественные эмбриобластомы часто наблюдаются уже у новорожденных и в раннем детском возрасте (гепато-, нефро-или нейробластомы).

Некоторые опухоли происходят из плюрипотентных клеток, остатков всех трех зародышевых листков, которые могут диф­ференцироваться и встречаться в виде незлокачественных тера­том или злокачественных тератобластом. Локализующиеся в половых органах тератомы могут происходить из зародышевых клеток. Внеполовые формы тератоидных опухолей (сакральные, ретроперитонеальные, медиастинальные, интракраниальные) могут быть отнесены за счет неиспользованных остатков плюрипотенциальных эмбриональных клеток.

Тератомы могут быть у новорожденных, но чаще они на­блюдаются в более старшем возрасте.

Злокачественное перерождение клеток. Этот процесс в орга­низме может происходить вследствие нарушения генетической программы клеточной информации нормальных клеток. Необ­ходима целая серия изменений для того, чтобы из нормальной клетки образовалась злокачественная опухолевая клетка.. По детально еще не известным до настоящего времени путям' и механизмам происходит злокачественное перерождение кле­ток, причины которого пытаются объяснить с помощью много­численных теорий.

Принципиально могут быть три возможности для влияния канцерогенных факторов, обусловливающих рост злокачествен­ной клетки с ее непрекращающейся репродукцией и передачей этой способности дочерним клеткам.

Предположим в качестве первой возможности, что местом агрессии канцерогенных факторов является ядро нормально» клетки. В результате действия канцерогенов непосредственно на ядро развиваются изменения генетически активных нуклеи­новых кислот с потерей ими способности передавать нормаль­ную информацию или возникают их изменения, обусловливаю­щие передачу патологической информации. Самым убедитель­ным это изменение делается в том случае, когда онкогенный вирус ДНК переходит в ДНК ядра нормальной клетки; вирус РНК также может быть ферментативно переведен в ДНК. При этом вирусный геном, преобразует клетку из нормальной в опухолевую, что можно воспроизвести в культуре клеток. Следствием этого является прекращение нормального размно­жения клеток, что приводит к необратимому бурному росту иновообразованию клеток.

Физические и химические факторы аналогичным образом могут изменять генетический аппарат клеток организма.

При второй возможности центром агрессии является цито­плазма. Канцерогенные патологические факторы внедряются в органеллы (митохондрии, эндоплазматический ретикулум) или в молекулы (РНК, ключевые протеины) и вступают в контакт с цитоплазмой. Как и в первом случае, следствием этого яв­ляется изменение или потеря физиологических механизмов ин­формации и управления «генетическим» контрольным аппара­том, что приводит к необратимому растормаживанию деления ядра и изменению синтеза протеинов.

Третья возможность малигнизации исходит из предполо­жения о том, что клетки всех позвоночных животных и чело­века содержат в себе «онкоген». Его онкогенные способности обычно подавляются регулирующими механизмами организма, но спонтанно или вследствие влияния факторов внешней среды (например, канцерогенов) он активируется и проявляет свои

онкогенные способности, вызывает малигнизацию.

Процесс перерождения клеток приводится в действие в две фазы. Начальная, индуцирующая фаза характеризуется влия­нием канцерогенов на клетки организма. Возникающие вслед­ствие этого результирующие генетические изменения перено­сятся на все дочерние клетки. Предположительная продолжи­тельность этой фазы 15—30 лет. Первичные узлы ряда опухо­лей человека и животных состоят из потомков (клона) одной исходной опухолевой клетки.

При карциноме in situ—дисплазии эпителиальной ткани развивается микроскопически малый внутриэпителиальный неинвазивный рак. Его формирование продолжается много лет. Карцинома in situ может оставаться стационарной неинфильт­рирующей в течение длительного времени или перерастать в злокачественную опухоль.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Единообразное представление о характере и сущности па­тологического процесса образования, роста и прогрессирования злокачественной опухоли абсолютно необходимо как для кли­ницистов различных специальностей (хирургов, радиологов, химиотерапевтов и др.), так и для патологоанатомов. Без это­го крайне трудно устанавливать правильный диагноз, выби­рать адекватные методы лечения, сопоставлять эффективность их и оценивать результаты. Взаимопонимание между специа­листами может быть основано только на единой терминологии и номенклатуре опухолей. Всеобщая номенклатура опухолей человека, основанная на принципах их локализации, гистоло­гического строения и клинического течения, была опубликована ВОЗ в 1959 г. Под руководством ВОЗ постоянно проводится работа по совершенствованию гистологических классификаций опухолей различных органов и систем, В 1976 г. была выпуще­на' отдельной книгой. Международная классификация онколо­гических болезней с целью унификации номенклатуры опухо­лей, выработки стандартных подходов к анализу и оценке результатов работы, онкологов разных стран. Все известные доброкачественные и злокачественные новообразования сгруп­пированы специальным буквенно-цифровым кодом по топо­графическому признаку, гистологическому строению и по ал­фавиту.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

К этим опухолям; относятся папиллома, карцинома in situ, плоскоэпителиальный рак, базально-кишечный рак, аденомы и аденокарциномы, мукоэпидермоидные опухоли (например, опу­холь слюнной железы), кистозные, мукозные и серозные опу­холи (например, опухоли яичника), аденомы протоков, карци­номы in situ, ацинозноклеточные опухоли (в секреторных же­лезах), комплексы эпителиальных опухолей (например, аденолимфома слюнной железы).

Опухоли исходят либо из поверхностного эпителия кожи, либо из слизистых оболочек. Опухоли кожи часто поражают лицо, уши, затылок, конечности, мужские половые органы. Опухоли слизистых оболочек часто локализуются на губах, во рту, в слюнных железах, пищеводе, желудке, толстой кишке, гортани, бронхах, половых органах, в мочевом пузыре. Исход­ным пунктом развития опухолей могут служить как экзо-, так и- эндокринные железы. Последние образуют протоковые, доле­вые, ацинозные или фолликулярные структуры; кистозными он» становятся вследствие скопления в них секрета. Могут встре­чаться солидные, медуллярные, эпидермоидные, скиррозные, светло-клеточные и анапластические формы опухолей.множественная миелома, или миеломная болезнь (30—35%), хондросаркома (13—15%), опухоль Юинга (7—10%) и фибро-саркома (1—2%).

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

К этим опухолям относятся дентиномы, цементомы, одонто­мы, амелобластомы. Они исходят из тканей зубной пластины эмбриона. Клинически встречаются в виде доброкачественных и злокачественных новообразований.

ОПУХОЛИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

К этим опухолям относятся краниофарингиомы и хордомы. Это опухоли дизонтогенетического происхождения. Они разви­ваются при неправильном образовании или рассеивании тканей закладок зева (первые) и из продольной струны (вторые).

Краниофарингиомы доброкачественны, но срастаются с окружающей мозговой тканью; хондрома (в области позвоноч­ника и на основании черепа) злокачественна.

Опухоли мозга, мозговых оболочек и нервных волокон. В со­ответствии с гистогенезом принято различать следующие опу­холи нервной системы.

1. Нейроэктодермальные опухоли (55—62% опухолей. нерв­ной системы), возникающие из клеток первичной мозговой трубки в период ее дифференцировки в мозговую ткань. В эту группу включают астроцитомы, олигодендроглиомы, эпиндиомы, ганглиомы, пинеаломы, невриномы, медуллобластомы. Злока­чественные опухоли этой группы развиваются из недифферен­цированных поливалентных клеток первичной мозговой трубки, которых нет в зрелой мозговой ткани.

2. Менингососудистые опухоли, возникающие из клеток моз­говых оболочек и сосудов: менингиомы, или арахноидэндотелиомы, ангиобластомы — ангиоретикулемы, саркомы, лимфосаркомы. Они выявляются в 19—20% случаев.

3. Гипофизарные опухоли (5,9—8,0%)—аденомы гипофиза и краниофарингиомы (опухоль кармана Ратке).

4. Гетеротопические (чужеродные), не свойственные мозго­вой ткани и мозговым оболочкам опухоли (1,5—2,0%)—эпи-дермоид (хомеотестома), дермоид, тератома, фиброма и фибросаркома, хондрома и хозедросаркома, остеома и остеосаркома, липома.

5. Опухоли, поражающие однородные ткани множествен­ный арахноэндотелиоматоз, нейрофиброматоз (болезнь Реклинг-хаузена), ангиоретикуломатоз (болезнь Гиппеля—Линдау).

6. Метастазы в головной и спинной мозг, составляющие 4,8—12% опухолей ЦНС.

Опухоли имеют характерную микроскопическую структуру. Незлокачественные и злокачественные глиомы встречаются наиболее часто, реже—менингеомы и нейриномы. Опухоли периферических нервов—это в основном нейрофибромы.

Лимфомы. К этим опухолям относятся незлокачественные и злокачественные лимфомы, крупнофолликулярные злокаче­ственные лимфомы (Брилла—Симмерса), лимфосаркомы, ре-тикулосаркомы, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Не­злокачественные лимфомы представляют собой большую ред­кость. Врач всегда должен думать о злокачественных лимфо-мах. Первые три злокачественные лимфомы объединяют также как неходжкинские. Самой частой формой является лимфагра-нулематоз, который, как и крупнофолликулярные лимфомы, как правило, существует в течение многих лет, прежде чем привести к смерти.

Плазмоклеточные опухоли. К этим опухолям относятся плазмоклеточные опухоли и плазмоцитомы (миеломы). Чрезвычай­но редко встречающаяся плазмоклеточная опухоль, которая образуется в костях, лимфатических узлах, а также в слизистой оболочке полости рта и в миндалинах, незлокачественна. Плазмоцитома представляет собой злокачественное новообразова­ние. Она поражает кости чаще, чем собственно костные опу­холи.

Лейкозы. Различают острые и хронические лейкозы (лим­фатические и миелоидные). Основой этих системных опухоле­вых заболеваний является кроветворная ткань. Кроме указан­ных лейкозов имеется еще множество редко встречающихся вариантов.