Микробиология заболеваний пародонта.

 

РОЛЬ МИКРОБНОЙ ФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Пародонт - комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Система входящих в пародонт тканей имеет близкую структуру, выполняет однотипные функции, имеет общую систему кровоснабжения и иннервации. Пародонт выполняет многочисленные функции: трофическую, барьерную, пластическую, амортизирующую, регулирует жевательное давление. Эпителий десны подходит к зубным тканям под некоторым углом, образуя неглубокую складку - физиологический десневой карман. При заболеваниях пародонта дно физиологического кармана разрушается и образуется патологический десневой карман, который служит одним из симптомов заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта окончательно не установлены. С начала XX века до 60-х годов в центре внимания стояли вопросы общих заболеваний организма, окклюзии. В 60-70-е годы на первое место была поставлена проблема зубной бляшки и её роли в развитии воспалительных изменений в пародонте. Впервые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гингивита сообщил Зоненверт (1958), выделив ферменты агрессивности. В 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. В настоящее время клинически и экспериментально установлено, что без бляшки нет пародонтита.

Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные.

К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта.

Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса.

Длительное время (с начала 60-х до середины 80-х годов XX столетия) воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования микроорганизмами зубной бляшки (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что пародонтит развивается из-за увеличения количества бактерий зубной бляшки. Сомнение в ее неспецифичности возникли тогда, когда в эксперименте выяснилось, что не у всех подопытных собак, несмотря на увеличение биомассы зубной бляшки, определялся пародонтит.

В 1975-1983 годах на первое место вышла гипотеза специфичной микрофлоры зубной бляшки (т.н. специфическая гипотеза налета). Благодаря исследованиям Slots F. (1979), Loesche W. (1992) и др. в полости рта были обнаружены новые микроорганизмы и признано существование пародонтопатогенных бактерий.

Тот факт, что специфические бактерии имеются в полости рта, позволил ввести в 1985 году теорию оппортунистической инфекции.

Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.).

1. Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку (рис. 5). Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая - из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: S. mitior, S. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, а также незначительного числа грамотрицательных кокков (род Neisseria, Veillonella).

Рис.5. Расположение наддесневой и поддесневой бляшки

Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula) (рис.6). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать

Рис. 6. Состав налета (по Slots 1979)

А - наддесневой налет здоровой десны;

Б - поддесневой налет при гингивите в стадии ремисссии пародонта у взрослых;

В - поддесневой налет в активных стадиях течения пародонтита у взрослых и при прогрессирующем пародонтите;

Г - поддесневой налет при ювенилыюм пародонтите.

пародонтит. Собственно его можно рассматривать как следствие атаки микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях тканей пародонта. По данным Flemmig F. и Karch H. (1998) лишь несколько из более 500 установленных видов бактерий, находящихся в поддесневой бляшке, связаны с этиологией маргинального пародонтита. На их микробиологических характеристиках остановимся подробней.