Микробная флора при стоматитах

Воспаление слизистой оболочки полости рта называется различно в зависимости от локализации процесса: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (десны), хейлит (губы). Очень часто встречается сочетанное поражение участков слизистой, например, - стомато-гингивиты.

Стоматиты обычно являются либо следствием различных дистрофических процессов в организме, инфекционных или соматических заболеваний, либо результатом повреждающего физического или химического воздействия на слизистую при вторичной роли резидентной микрофлоры.

При поверхностных катаральных стоматитах обычно обнаруживают грамположительные аэробные кокки и палочки, при глубоких стоматитах, характеризующихся наличием альтеративных и язвенно-некротических процессов, преобладает строго анаэробная грамотрицательная флора (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки).

Не выяснена этиология возвратного афтозного стоматита, характеризующегося длительным воспалением слизистой оболочки полости рта с периодическими ремиссиями и обострениями, появлением характерных язв - афт. По некоторым данным этой формой стоматита поражено 10-20% населения. Одна точка зрения связывает рецидивирующий афтозный стоматит с действием экзогенных факторов: вирусов, стрептококков полости рта, L-форм бактерий, другая - с эндогенными факторами: гормональными изменениями, физиологическими стрессами, аутоиммунными процессами, сенсибилизацией организма и т. п.

Другим заболеванием, которое встречается довольно часто, является язвенно-некротический гинигивостоматит Венсана.

В развитии данной формы стоматита важную роль играет снижение активности местных факторов резистентности, в результате чего нарушается равновесие в составе резидентной микрофлоры и происходит развитие дисбактериоза.

При микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскоба с язв, выявляются в большом количестве веретенообразные палочки (фузобактерии) и обилие извитых форм - спирохет, спирилл. Поэтому данное заболевание получило название фузоспирохетоза, хотя при этом выявляются и другие анаэробы - бактероиды, пептострептококки, нитевидные формы.

Быстро прогрессирующая гангрена мягких тканей челюстно-лицевой области (нома) чаще встречается у истощенных детей или после кори, когда резко снижается резистентность организма. В данном случае также превалируют строгие анаэробы, особенно фузобактерии и извитые формы, но могут присоединяться к процессу пиогенные кокки, иногда обнаруживают и дифтерийные палочки.

Язвенно-некротическим поражением невыясненной этиологии является злокачественная гранулема или летальная гранулема средней линии. Клинически она выражается в появлении на небе больших язв. В процесс вовлекаются не только мягкие и костные ткани полости рта, но и полости носа, с выходом поражений на поверхность лица и секвестрацией.

В последние годы отмечается рост заболеваемости кандидомикозом. Это связано с широким применением в лечебной практике антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков. Длительное применение этих препаратов приводит к снижению активности систем резистентности организма, нарушению состава нормальной микробной флоры (дисбактериозу).

Кандидоз

Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжелые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких, и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы.

Возбудители - дрожжеподобные грибы рода Candida. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в мицеальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температуре (22-25°С) или при истощении питательной среды. In vivo переход дрожжевой фазы в мицелиальную (плесневую) можно наблюдать при прорастании в ткани организма.

Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоев. Оптимальная температура для роста составляет 25-28 °С.

Мицелиальная фаза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий, на котором беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры. Некоторые виды, включая C. аlbicans, формируют терминальные хламидиоспоры.

Выделено 186 видов рода Candida. Из них лишь C.albicans, C.pseudotropicalis, C.tropicalis, C.krusei, C.parapsilosis, C. quillermondii и некоторые другие могут вызвать заболевание.

Поражения у человека вызывают C. albicans (более 90 % поражений).

В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко, но заболеваемость значительно возросла с началом применения антибиотиков и растет в настоящее время. На сегодняшний день кандиды — наиболее распространённые возбудители оппортунистических микозов.

C. albicans- нормальный комменсал полости рта, желудочно-кишечного тракта, влагалища и иногда кожи. Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако первичная колонизация детей кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери или при кормлении грудью. Мочеполовой кандидоз передаётся половым путем.

Патогенез поражений

Факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Кроме того, кандиды способны маскировать поверхностные структуры, с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонина. Определённую предрасполагающую роль играют анатомические (например, стенозы), метаболические (например, сахарный диабет) и иммунные нарушения. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность, а также прием пероральных контрацептивов. Чрезмерный рост кандид провоцируют также дисбактериозы, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия или изменениями микробного окружения. Иммунодефициты или приём иммунодепрессантов способны вызывать молниеносные формы либо хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клинически выделяют кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков и ногтей, кандидоз слизистых оболочек, хронический кожно-слизистый кандидоз, диссеминированный (висцеральный) кандидоз.

Кандидоз кожных покровов развивается на прилегающих друг к другу поверхностях тела и в кожных складках, то есть на участках, характеризующихся достаточно высокой температурой и повышенной влажностью (также кандидоз может возникать при мацерациях кожи). Кандидоз интертриго проявляется опрелостями с последующим присоединением эритематозных или везикулёзно-пустулёзных высыпаний. Последние трансформируются в эрозии с беловатыми некротизированными участками эпителия. Пеленочный дерматит характеризуется сыпью с шелушением или везикулёзно-пустулезными высыпаниями с интенсивным воспалением и зудом.

Кандидоз слизистых оболочек (молочница). Заболевание развивается на фоне метаболических расстройств или при нарушении нормального микробного ценоза слизистых оболочек.

• Кандидоз слизистой оболочки полости рта - характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра или иммунодефицитных состояний.

Местное поражение полости рта грибами кандида (C.albicans или С.tropicalis) называется "молочницей". Более обширное поражение - кандидомикозом. Встречаются поражения языка, слизистой щек, губ, углов рта. Кандидозный стоматит протекает схоже с язвенным стоматитом. При резком ослаблении иммунных сил организма возможен кандидосепсис, характеризующийся общей обсемененностью организма и обычно смертельным исходом. Кандидомикоз полости рта характеризуется появлением на гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочке мо­лочно-белого, рыхлого, легко снимаемого налета - белых или желтоватых «творожистых» бляшек на поверхности слизистой оболочки (отсюда молочница), после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой. При осложнении клинического течения очень часто наблюдается участие стафилококков, обладающих, как правило, множественной устойчивостью к антибиотикам. Дрожжеподобные грибы рода Candida часто играет роль участника микробных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях (хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии). В таких ассоциациях кандида способствует проявлению патогенности других микробов.

Хронический кожно- слизистый кандидоз - редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии и паронихии. В наиболее тяжелых случаях наблюдают гранулематозный кожный кандидоз с появлением на коже и ногтях инфильтратов с нечеткими контурами, покрывающимися позднее серозно-кровянистыми корками.

Диссеминированный (висцеральный) кандидоз - следствие инвазии органов ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющейся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии. Состояние усугубляет сенсибилизация организма к аллергенам грибов с развитием очагов воспаления, в которых отсутствует возбудитель. Нелеченные случаи заканчиваются фатально. Поражения наблюдают при пересадках органов, операциях на сердце, катетеризации вен в течение продолжительного времени, имплантации протезов, переедании, длительном приеме глюкокортикоидов, иммунодепрессантов. Наиболее часты поражения почек, глаз, головного мозга и сердца. Множественные очаги чаще выявляют при наличии инфицирования, например через катетер.