Влияние протезов на состав микрофлоры полости рта

 

Изучение количественного и качественного состава резидентной микробной флоры полости рта выявило значительные колебания как у отдельных лиц, так и при взятии материала из различных участков полости.

Микроскопический подсчет микробов в слюне дает цифры от 43 млн до 5,5 миллиардов клеток на 1 мл, т.е. в среднем около 750 млн микробов (в основном, со спинки языка). Микробная концентрация в десневом желобке и зубной бляшке в 100 раз выше, достигая 200 млрд. на 1г отложений. Учитывая, что около 8095 бляшки составляет вода, в зубной бляшке находится 10¹¹ бактерий на 1 г вещества, а в слюне 10⁹ на 1 мл слюны.

Во время рождения на кожные покровы ребенка попадает микрофлора с родовых путей: молочнокислые бактерии, коринебактерии, микрококки, а-, b- и анаэробные стрептококки, энтеробактерии, грибы, простейшие и, возможно, вирусы. Но полость рта новорожденного остается стерильной. Через 8 часов после рождения начинается быстрое увеличение микробов в полости рта, причем для первых дней жизни характерны необычно большие количественные и качественные колебания. В этот период обнаруживают лактобациллы, стрептококки, стафилококки, пневмококки, энтерококки, анаэробные стрептококки, сарцины, колиформы, нейссерии. Перечисленные микробы выделяются спорадически и в малом количестве. У ребенка не встречаются полностью все те микробы, которые можно обнаружить у взрослого человека. Отмечают, что у 1/6 грудных детей на 2-й день полость рта была стерильной, но уже к 3 месяцам жизни у всех детей полость рта была колонизирована различными микробами. В годовалом возрасте у всех встречались только стрептококки, стафилококки, вейллонеллы и нейссерии, тогда как актиномицеты, нокардии, лактобактерии, фузобактерии были выявлены у половины детей, а бактероиды, лептотрихии, коринебактерии, фузобактерии меньше, чем у половины детей.

В раннем грудном возрасте микрофлора представлена в основном факультативно-анаэробными видами, затем добавляются строгие анаэробы, но число факультативных все же преобладает. После прорезывания зубов наблюдается изменение флоры. В складках слизистой оболочки полости рта могут вегетировать анаэробы (вейлонеллы, фузобактерии). Зубы создают условия для роста определенных микробов. Спирохеты и бактероиды появляются в полости рта к 14 годам, что связано с возрастными изменениями гормонального фона организма. Во взрослом состоянии В. melaninogenicus обычно выявляется у всех людей. Также с возрастом увеличивается и количество спирохет. Появление кариозных поражений зубов и патологических зубодесневых карманов создает наиболее подходящие условия для более разнообразных видов микроорганизмов.

Для формирования микрофлоры полости рта характерны два момента:

1. Многие виды бактерий попадают в полость рта после рождения, но только немногие могут в ней существовать в качестве резидентов.

2. Полость рта не является единой нишей и разные микробы локализуются в разных местах. Различная флора имеется у одного и того человека на языке, зубах и в слюне. Колонизация микробов в полости рта зависит от их способности прилипать к различным поверхностям в полости рта. Так. S.mutans обладает аффинитетом к эмали зубов, S. salivarius обычно обитает на языке и смывается в слюну, где тоже находится в большой концентрации. В тоже время B.melaninogenicus обнаруживается в большом количестве только в десневом пространстве, но не в слюне.

Скопление микробов в виде зубных бляшек встречаются как на гладкой поверхности зубов, так и в различных фиссурах и ямках. Бляшка обычно состоит из различных видов стрептококков, смешанных с грамположительными ветвящимися и неветвящимися бактериями (Actinomyces, Rothia, Nocardia, Bacterionema, Leptotrichia) и анаэробными грамотрицательными кокками из рода Veillonella. Десневое пространство обычно заселено строгими анаэробами рода Bacteroides и Fusobacterium и малым числом спирохет.

С потерей зубов меняется и флора, уменьшается количество спирохет, лактобактерий и некоторых видов стрептококков. Наличие заболеваний в полости рта естественно также приводит к изменению состава резидентной флоры.

Очень важным представляется изучение влияния пломбировочных материалов, медикаментов, съемных и несъемных протезов, ортодонтических аппаратов на состояние слизистой оболочки полости рта, резидентную микрофлору, местные факторы резистентности.

Однократное воздействие медикаментозных препаратов при пломбировании, обработке корневых каналов может привести к местным контактным аллергическим проявлениям (отек Квинке, аллергический стоматит, гингивит, хейлит, глоссит), то есть к проявлениям гиперчувствительности немедленного типа. Пломбировочные материалы, используемые при лечении кариеса, могут привести к проявлениям гиперчувствительности замедленного типа.

Проблема длительной взаимосвязи зубных протезов со средой полости рта и тканями протезного ложа - одна из важных проблем в практике ортодонтии и ортопедии. Материал протеза вступает в сложное взаимодействие с тканями протезного ложа, может оказывать неблагоприятное воздействие на состояние полости рта, что зависит от используемого материала, особенностей конструкции, уровня гигиены, индивидуальных особенностей организма.

При ношении протезов возможны три основные клинические формы воспаления: локальное, диффузное, гранулирующее. Наиболее частой причиной развития "протезного" стоматита является механическая травма, аллергия, дрожжеподобные грибы кандида и реакция организма на скопление микробов ("протезная бляшка") на элементах протеза. По данным различных авторов частота протезных стоматитов колеблется от 27 до 68%. Пациенты с протезами очень часто жалуются на сухость в полости рта, жжение, плохой привкус во рту и признаки воспаления (от 38 до 70%).

Наиболее частой причиной появления этих жалоб является развитие аллергического воспаления в результате действия на слизистую и организм в целом различных продуктов из акриловых пластмасс (остаточный мономер, перекись бензоила, амины и др.), катализаторов оттискных материалов, некоторых металлов (золото, хром, никель, палладий, кобальт). Состояние аллергии к этим факторам было определено у больных с помощью кожно-аллергических проб и некоторых иммунологических тестов. При этом было выявлено изменение уровня некоторых местных факторов резистентности в полости рта (лизоцим, IgA).

Многие исследователи считают, что грибы кандида являются ведущим в развитии протезных стоматитов. В норме с помощью бактериологического метода этот микроб высевается у 30% людей в титре 10². При диффузных и гранулирующих протезных стоматитах процент высеваемости кандида колеблется от 33 до 94%, а псевдомицелий, выявляемый с помощью мазков-отпечатков - от 50 до 98%. Следовательно, можно предположить, что ношение протезов создает условия для размножения грибов. Учитывая, что чаще протезы носят в пожилом возрасте, то на увеличение количества грибов могут влиять такие системные факторы, как сахарный диабет, нарушение питания, иммуносупрессия, ксеростомия, действие различных лекарственных препаратов. Также необходимо учитывать и местные факторы: наличие механических травм, уровень гигиены протезов, излишнее потребление углеводов, дающих дополнительное питание для грибов кандида и бактерий. Косвенным доказательством участия грибов кандида в воспалении при протезных стоматитах является успех антигрибкового лечения (нистатин. амфотерицин В) при некоторых формах протезного стоматита. Так как у многих пациентов кандида выделяется не только с подлежащей слизистой, но и с протезов, то предполагается обрабатывать протезы и полость рта антикандидозными препаратами для удаления и предотвращения размножения этого микроба.

Наличие в полости рта протезов приводит к изменению количественного и качественного состава резидентной микрофлоры. Хромникелевые металлы вызывают снижение общего количества бактерий через 2 недели после ношения несъемных протезов (олигодинамическое действие). Съемное протезирование приводит к увеличению количества микрофлоры в 2 раза через 6 месяцев по сравнению с уровнем до протезирования. При полном съемном протезировании все исследователи отмечают изменение состава резидентной микрофлоры: появляются в большом количестве кишечная палочка, кандида, сарцины, актиномицеты, уменьшается количество лактобактерий, спирохет, определяются нетипичные представители (клебсиеллы).

Изучение состава "протезной" бляшки с помощью светового и электронного микроскопа показало, что она, в основном, состоит из бактерий и схожа с зубной бляшкой при гингивитах. Однако значительно чаще в данном случае присутствует гриб кандида в виде одиночно разбросанных клеток среди палочковидных и нитевидных бактерий.

ДИСБАКТЕРИОЗ ПОЛОСТИ РТА

 

В настоящее время все большее внимание уделяется изучению нормальной микрофлоры человека. Это в значительной мере объясняется значением симбионтных отношений организма человека и микробов в регуляции жизненно важных функций, а также актуальностью для практического здравоохранения патологических состояний и заболеваний, в развитии которых принимают участие многие представители нормальной и резидентной микрофлоры. Микробы, обитающие в полости рта, так же как и в других отделах организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием разнообразных факторов состав аутофлоры может меняться, что может приводить к развитию дисбактериоза. Дисбактериоз - это бактериологическое понятие, которое характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры, снижением числа или исчезновением некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появлением микробов, которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются (Кондрашева и др., 1996).

В последние годы отмечается неуклонный рост числа заболеваний, связанных с нарушением биологического равновесия между макроорганизмом и разнообразными популяциями микробной флоры. Микрофлора полости рта представляет собой высокочувствительную индикаторную систему, реагирующую качественными и количественными сдвигами на изменения состояния различных органов и систем и человеческого организма в целом, (Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1998). Являясь вторичной патологией, дисбактериоз полости рта усугубляет тяжесть и ухудшает прогноз течения основного процесса, а успешное устранение дисбиотических нарушений улучшает результаты лечения первичного заболевания.

Значительное увеличение грибковых поражений слизистой оболочки рта, обусловленных ассоциациями патогенных грибов с различными бактериями, меняет симптоматологию, затрудняет диагностику, а в терапии требует применения лекарственных средств, которые наряду с антимикотическими и противомикробными обладали бы и иммуномодулирующим действием, а также способностью, в определенной мере, восстанавливать микробиоценоз слизистой оболочки рта.

Заболевания слизистой оболочки рта, также, в свою очередь, приводят к глубоким нарушениям микробиоценоза полости рта (Безрукова И.В., 1997; Рабинович И.М. с соавт., 1996; Кравцова Е.О., 1995).

Верификация диагноза - дисбактериоз, основана на выделении, количественном определении основных видов микроорганизмов полости рта. Систематизация больных по степени выраженности дисбиотических изменений проводится по рекомендации Хазановой ВВ. с соавт. (1996). Согласно этим рекомендациям выделяют следующие состояния - дисбиотический сдвиг; дисбактериоз 1-И степени; дисбактериоз Ш степени; дисбактериоз IV степени (табл. 3).

Таблица 3.