Микрофлора здорового пародонта

 

Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Электронномикроскопическое исследование в области десневого желобка выявило довольно тонкий слой (около 60 нм), состоящий, в основном, из грамположительных кокков. Темнопольное исследование показало, что кокки составляют около 3/4 этой бактериальной популяции, а вместе с палочками -90%. Спирохеты встречаются редко - около 1,8%. Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет в здоровых тканях – 1:49.

Недостатком микроскопического метода исследования является невозможность идентификации видов микробов. Бактериологическое же исследование позволило выявить, что в десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков и палочек (S.sanguis -около 1/4 и S.mitis - 1/8 всех изолятов). В меньших количествах представлены микрококки, S.epidermidis, пептострептококки. Из грамположительных факультативных анаэробных палочек 35% составляют актиномицеты: A. israelii, А. naeslundli, A. viscosus, A. odontolyticus, а также Rothia dentocariosae, Arachnia propionica (Propionоbacterium).

На долю факультативно-анаэробных грамположительных кокков приходится 40% изолятов, грамположительных анаэробных палочек 35%, грамотрицательных анаэробных палочек - 13%, грамположительных факультативно анаэробных палочек - 10%.

К заболеваниям пародонта относят: 1) гингивит (локальное воспаление десны); 2) пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей периодонта и кости); 3) пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта); 4) пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта).

Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налёт, который обычно образуется в области шейки зуба. В зубном налёте содержится большое количество микробных клеток, которые размножаются, секретируют биологически активные вещества,

экзотоксины и ферменты. Вместе с тем, при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины, обладающие токсическими свойствами.

Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения (свыше 90% после 40 лет) и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.

Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов продемонстрировали выраженную зависимость между количеством зубного налета и тяжестью хронического гингивита. Полная отмена гигиены полости рта приводит на 10-21-й день к развитию катарального гингивита, а адекватная гигиена к снятию воспаления десен.

Эксперименты на различных животных, в том числе на гнотобионтах показали, что микроорганизмы полости рта (Porphyromonas gingivalis и Prevotella melaninogenica) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса. Грамотрицательные бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывали у животных резорбцию альвеолярной кости, тогда как грамположительные бактерии вызывали лишь образование большого количества зубного налета и незначительную резорбцию кости.

Многие виды анаэробных бактерий, выделенных из патологических десневых карманов, продуцируют такие гистолитические ферменты, как гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеазы, содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, эти микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани (Рис.9.). Такими свойствами in vitro обладают некоторые виды актиномицетов, бактероидов, фузобактерии, вейллонеллы и др., что было установлено с помощью специфической на соответствующие антигены-митогены реакции бласттрансформации лимфоцитов.

 

 

Рис. 9. Воздействия антигенов микробов зубного налёта на ткани пародонта

 

При изучении зеленящих стрептококков, выделенных при пародонтите, у 47% штаммов была обнаружена гиалуронидаза и у 23% b-глюкуронидаза, то время как у штаммов, выделенных из десневого желобка в норме, эти ферменты отсутствовали.

Изучение количественного и качественного состава микрофлоры в норме и при патологии пародонта проводят с помощью микроскопического и бактериологического методов исследования.

Микрофлора при гингивите

 

Острый гингивит возникает на фоне общих заболеваний организма (инфекционно-аллергических, вызванных бактериями, вирусами, грибами). Хронический катаральный генерализованный гингивит развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, гормональных нарушениях, иммунодефицитных состояниях. Ведущая роль в патогенезе хронического локализованного катарального гингивита принадлежит зубным бляшкам, воздействию эндотоксинов, ферментов и антигенов грамотрицательных бактерий.

Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Еще до появления клинических симптомов, световая микроскопия позволяет выявить изменение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами.

Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов в период перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер и др. составляли около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, A. naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживали с частотой около 25%. В небольших количествах выделяли пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаружены грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.

 

Микрофлора при пародонтите

При пародонтите отмечается воспаление всего комплекса тканей пародонта, разрушается периодонт, образуются патологические зубодесневые карманы.

Важную роль в патогенезе пародонтита помимо других факторов играют микроорганизмы полости рта, обладающие выраженными агрессивными свойствами, такими как патогенность и антибиотикоустойчивость.

Обычно воспалительные и дистрофические изменения, возникающие при пародонтите, развиваются после гингивита.

В эксперименте на животных (собаках) удалось продемонстрировать эту последовательность, однако у людей гингивит не всегда переходит в пародонтит:

По поводу механизма развития пародонтита существуют, как минимум, две точки зрения:

1. Существуют определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта.

2. К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.

При темнопольной микроскопии выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49).

Электронномикроскопическое исследование поддесневой бляшки при пародонтите выявило, что к цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы. Грамотрицательные бактерии и спирохеты присутствуют в большом количестве в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.

При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаролитических Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena, Eikenella corrodens, Campylobacter sputorum и др. Вместе с тем, у некоторых больных наблюдали превалирование актиномицетов. Многие виды анаэробных бактерий не удавалось идентифицировать.

В настоящее время, по данным ВОЗ, к пародонтопатогенным видам относят, прежде всего, двух представителей микроорганизмов - Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica. Данные грамотрицательные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии человеческой слюны и сыворотки крови. Однако способность к коаггрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.

При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.

Выделяют синдром пародонтального альвеолярного гноеистечения из десневого кармана, при котором происходит выделение гноя из образовавшегося десневого кармана. При этом при бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана выделяются грамположительная и грамотрицательная кокковая микрофлора, лактобациллы, спирохеты. В связи с этим возникает необходимость применения антисептиков и антибиотиков для лечения парадонтита.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A, G, М, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами (моноцитами). Все это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.

Если придерживаться только микробной этиологии пародонтита, то очевидно, что для развития заболевания должны сочетаться следующие условия:

1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве, достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.

3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.

5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но и для выяснений условий, способствующих росту бляшки, определению местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.