Диагностические критерии различных видов соматоформных расстройств



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Диагностические критерии различных видов соматоформных расстройств



Вид соматоформного расстройства Диагностические критерии
Соматизированное расстройство ( синдром Брике)* Четыре болевых симптома Два симптома, связанные с желудочно – кишечным трактом Один симптом, имеющий отношение к сексуальной сфере Один из псевдоневрологических симптомов Начало заболевания до 30 лет Жалобы, касающиеся различных систем органов Этиология не может быть связана с известным соматическим расстройством
Недифференцированное соматоформное расстройство Отсутствие полного соответствия с клинической картиной типичного соматофрмного расстройства Одна или несколько жалоб на физическое состояние. Продолжительность расстройств не менее 6 месяцев
Конверсионное расстройство Характеризуется одним или несколькими неврологическими симптомами ( параличи, атаксия, слепота, глухота, нарушение чувствительности, истерические расстройства, ложные судорожные припадки или конвульсии) , связанными с психологическими факторами
Соматоформное болевое расстройство Характеризуется длительными интенсивными болевыми ощущениями без проявлений соматического заболевания в, полной мере объясняющего интенсивность страданий пациента. Боль не распространяется по законам иннервации и в своей выраженности тесно связана с воздействием психологического фактора
Ипохондрическое расстройство Страх и сверхценная убежденность в наличие серьезного соматического заболевания при отсутствии симптомов последнего
Дисморфофобическое расстройство Сверхценная убежденность в наличии воображаемого недостатка во внешности или какой – либо части тела

 

* Соматизированное расстройство встречается при истерии, личностных расстройствах и зависимостях от психоактивных веществ.

 

В симптоматики конверсионных расстройств отчетливо и символически проявляется личностные особенности больных и влияние психотравмирующего фактора.

 

В происхождении классических психосоматических заболеваний, к которым, как правило, относят: язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, бронхиальную астму, гипертоническую болезнь, нейродермит, неспецифический полиартрит, тиреотоксикоз и язвенный колит, определяющую этиологическую роль играет неблагоприятный психологический фактор. Он также обостряет течение заболевания, приводит к рецидивам и существенно окрашивает клиническую симптоматику болезни. Однако, объективные методы исследования выявляют органическое повреждение тканей различных органов, как правило, обусловленное продолжительным нарушением функции этих ыорганов.

 

Следует подчеркнуть условность границ между различными формами психосоматических расстройств, те критерии их отличия которые мы описывали выше, как можно это заметить также носят достаточно условный характер и, в ряде случаев мы встречаемся или с их определенным сочетанием или с различной степенью их выраженности.

 

Какова же должна быть психотерапия психосоматических расстройств? На наш взгляд она основывается на таких принципах как общее успокоение больного ( борьба в невротизацией пациента), коррекция его аффективных расстройств, построение оптимальной с точки зрения терапии внутренней картины болезни, внушение ему веры в благополучный исход терапии, соблюдение режима, усиление защитных сил организма, повышение общей психической толерантности, десенсибилизации по отношению к воздействию патогенных психологических факторов окружающей среды ( с этой целью оптимальной является временная изоляция пациента или помещения его в ту терапевтическую среду, которая резко отличается от той ситуации, в которой он находился. изменение той неблагоприятной структуры личности пациента, которая сыграла ведущую роль в происхождении и обострении заболевания. Для диагностики и психотерапии психосоматических расстройств важную роль играет выделение психологически значимого внешнего раздражителя, имеющего временную связь с возникновением или обострением соматического заболевания или расстройства.

№69.БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА - дегенеративное заболевание ЦНС, которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения.

· Алоис Альцгеймер, профессор неврологии и психиатрии из Франкфурта описал заболевание в 1906г.

· Основные причины деменции

-Болезнь Альцгеймера 50% -Сосудистая церебральная патология 15%

-Смешанная (сосудисто-атрофическая) 10%

- Другие причины 25%

· Эпидемиология

Всемирной Организацией Здравоохранения болезнь Альцгеймера признана одной из четырех главных медико-социальных проблем современного общества

3-е наиболее дорогостоящее для общества
заболевание (после болезней сердца и опухолей)

4-я по частоте причина смерти в США после болезней
сердца, опухолей и инсульта

4,5 % населения г.Москвы в возрасте старше 60 лет
страдают деменцией альцгеймеровского типа, причем
у 1,8% из них выявлены выраженные и тяжелые
формы

Дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% - 60% больных деменцией.

Тенденция к увеличению продолжительности жизни особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16%

В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера.

Классификация болезни Альцгеймера по МКБ-10

Деменция при болезни Альцгеймера (РОО)

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (РОО.О)

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (РОО. 1)

Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (РОО.2)

Деменция при болезни Альцгеймера неутонченная (Р00.9)

Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:

Болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера с поздним началом, т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа). Выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

· Факторами риска болезни Альцгеймера:

-возраст

-наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста,

-АроЕ4(+) генотип,

-черепно-мозговая травма,

-заболевания щитовидной железы в анамнезе

-поздний возраст матери при родах

-низкий уровень образования

• Этиология

Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз. Ген амилоидного предшественника ( -АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (РЗМ-1) - на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (РЗМ-2) - на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания.

Мутация в гене -АРР ведет к увеличению продукции бета-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки.

Отложения бета -амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Отложения (бета-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток.

Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубочки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Нарушение церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера

Этиология деменций альцгеймеровского типа обусловлена сложной комбинацией генетических и средовых факторов. При семейных формах БА (около 5% всех случаев) заболевание вызвано мутациями генов на хромосомах 21, 14 и 1, причем наследственная передача осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Наличие эпсилон-4 аллели аполипопротеина Е на 19-й хромосоме повышает риск развития поздней формы болезни Альцгеймера - сенильной деменций (Corder et all 1993)



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.234.211.61 (0.01 с.)