Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Динамика ахэ и бхэ(бутирилхолинэстераза особенно много в лимбической области)Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Активность БХЭ возрастает на 40-90% при прогрессировании деменции, в то время как активность АХЭ снижается на 45% Выводы Холинергическая система может функционировать в ОТСУТСТВИИ АХЭ, Т.К. БХЭ МОЖЕТ замещать АХЭ, БХЭ играет важную роль в прогрессировании БА. Ингибирование БХЭ повышает уровень АХЭ при прогрессировании заболевания. Двойное ннгибирование АХЭ И БХЭ имеет преимущества только перед ингибированием одной АХЭ. • Патоморфология Диагностическое значение имеют: Сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубочки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2—5/мм2, в 50—65 лет >8/мм2, в 66—75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2 Основные маркеры болезни Альцгеймера: нейрофибриллярные клубочки, отложение амилоида, сенильные бляшки, нейрональное и аксональное повреждение, дегенерация синапсов Анатомические изменения Диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Утрата нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры. Грануловакуолярная дегенерация. Глиоз. Амилоидная ангиопатия. Гистологические изменения На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. • Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины • Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция) • Лечение и профилактика -Компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; -Нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности ("выживаемости") нейронов и нейрональной пластичности; -Вазоактивная терапия; -Противовоспалительная терапия. Патогенетическое ингибиторы амилоидогенеза* Антиоксиданты Блокаторы ММОА-рецепторов Блокаторы кальциеых каналов НПВС (ибупрофен) Нейротрофические факторы Симптоматическое • Холиномиметики: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такрин, Экселон)' Агонисты мускариновых рецепторов (ареколин) Метаболические препараты? Эстрогены! Препараты, предлагаемые для лечения болезни Альцгеймера в России Метаболические препараты: -Пирацетам и его аналоги, -Гидергин, - Кавинтон, Холиномиметики: -Лецитин, -Физостигмин, -Экселон®+Церебролизин Компенсаторное направление. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) Экселон (ривастигмин) -псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа Обратимый ингибитор АХЭ - производное пиперидина - арисепт (донепезил). При приеме указанных препаратов улучшение когнитивных функций происходит уже на протяжении 1-го месяца терапии. Глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина -усиление центральной холинергической активности Акатинол мемантин - модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции. • Нейропротективная терапия. Направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами. Церебролизин обладает выраженными нейротрофическими свойствами. Он содержит биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, которые оказывают мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг,что регулирует мозговой метаболизм и создает нейропротективное дейтвие. Блокаторы кальциевых каналов, антагонисты ММОА-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Схема назначения Экселона. Форма выпуска: капсулы по 1,5 мг; 3 мг; 4,5 мг; 6 мг №28.Начальная доза 1,5 мг 2раза, 1 месяц 3,0-6,0 мг 2 раза индивидуально.
Полная лекция по альцгеймеру: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА - дегенеративное заболевание ЦНС, которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения. · Алоис Альцгеймер, профессор неврологии и психиатрии из Франкфурта описал заболевание в 1906г. · Основные причины деменции -Болезнь Альцгеймера 50% -Сосудистая церебральная патология 15% -Смешанная (сосудисто-атрофическая) 10% - Другие причины 25% · Эпидемиология Всемирной Организацией Здравоохранения болезнь Альцгеймера признана одной из четырех главных медико-социальных проблем современного общества 3-е наиболее дорогостоящее для общества 4-я по частоте причина смерти в США после болезней 4,5 % населения г.Москвы в возрасте старше 60 лет Дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% - 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16% В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Классификация болезни Альцгеймера по МКБ-10 Деменция при болезни Альцгеймера (РОО) Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (РОО.О) Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (РОО. 1) Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (РОО.2) Деменция при болезни Альцгеймера неутонченная (Р00.9) Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера: Болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера с поздним началом, т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа). Выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменции · Факторами риска болезни Альцгеймера: -возраст -наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, -АроЕ4(+) генотип, -черепно-мозговая травма, -заболевания щитовидной железы в анамнезе -поздний возраст матери при родах -низкий уровень образования • Этиология Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз. Ген амилоидного предшественника (-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (РЗМ-1) - на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (РЗМ-2) - на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Мутация в гене -АРР ведет к увеличению продукции бета-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения бета -амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Отложения (бета-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубочки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Нарушение церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера Этиология деменций альцгеймеровского типа обусловлена сложной комбинацией генетических и средовых факторов. При семейных формах БА (около 5% всех случаев) заболевание вызвано мутациями генов на хромосомах 21, 14 и 1, причем наследственная передача осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Наличие эпсилон-4 аллели аполипопротеина Е на 19-й хромосоме повышает риск развития поздней формы болезни Альцгеймера - сенильной деменций (Corder et all 1993)
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 411; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.128.171.84 (0.007 с.) |