Часть II. Частная психиатрия.

№1. Инволюционные (пресенилъные) психоз(вкючает в себя вопросы 4 и 5)

Инволюционые психозы описаны Э. Крепелином в конце прошлого века. В настоящее время выделяют две клиниче­ские формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид.

№4. Инволюционной психоз. Пресенильная меланхолия.

Клиническая картина и динамика инволюционной де­прессии (пресенильной меланхолии). Начало инволюци­онной депрессии обычно медленное, хотя возможно и ос­трое начало в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угне­тенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной де­прессии.

Сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Т ре вога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными пред­чувствиями, ожиданием всяческих несчастий. Она усили­вается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нараста­ния тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Напри­мер, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свой­ственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с ре­чевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажи-тированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недо­умение и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают, причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бро­дят или мечутся по помещению.

Ажитация (-моторное беспокойство, потребность в движении, поведенческое нарушение, при котором аффективное напряжение неконтролируемо переходит в движение.) традиционно рассматривается как существен­ный клинический признак инволюционной депрессии. Вме­сте с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не являются обязательными проявлениями этого психоза. В последние десятилетия ажитированная де­прессия встречается все реже. Во многих случаях тревож­но-тоскливый аффект сочетается не с ажитацией, а с за­медленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвиж­ностью.

У части больных депрессия сопровождается б редом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипо­хондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малоха­рактерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром харак­терен для психозов позднего возраста. В более ранние воз­растные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицанид, — своеобразный чувст­венный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утвер­ждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непос­редственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических от­правлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству; люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают и д еимучи т е льного бесе м е р -тия (больной считает" себя обреченным на вечные стра-дания, подобно грешникам в аду). Распространение бредо­вых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности.

Возникновение синдрома Котара свидетельствует об осо­бой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхо­лии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии игаллюцинации, содержание которых соответствует тревож­но-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа О. Я. Штерн­берг). При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у боль­шинства больных тр евожно-депрессивная и бредовая симп­томатика сохраняется в течение ряда лет в почти неиз­менном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бре­довых расстройств — одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые прояв­ления сглаживаются, становятся более скудными. Форми­руется своеобразный психич еский дефе кт в виде уныло-пес­симистической окраски Эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических про­цессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отме­чаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старе­ния и присоединением церебрального атеросклероза.

№5. Инволюционный параноид.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционная паранойя). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказы­ваниях и поступках родственников, соседей больной усмат­ривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформи­руются в интерпретативный бред, содержанию ко­торого свойственны мелкомасштабность, конкретность и не­редко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредствен­ного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Особенно характерен ущерба. Больные убеж­дены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или, вынимают мясо из каст­рюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюцинации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угне­тенностью, в других — настроение больных несколько при­поднятое, оптимистичное.

Больным часто присущи активность, астеничность в борь­бе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами и заявлениями на «обидчиков» в милицию, ад­министративные органы, призывают на помощь обществен­ность.

Течение инволюционных параноидов обычно хрониче­ское. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склон­ности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный период, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпи­зодические опасения враждебных действий со стороны от­дельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно от­мечаются явления психической слабости, однообразие, инер­тность всех психических процессов.

 

№2. Посттравматическое стрессовое расстройство.

Возникает как отставленная и/или затяжная реакция на стрессовое событие или ситуацию (кратковременную или продолжительную) исключительно угрожающего или катастрофического характера.

Типичные признаки включают:

ü эпизоды повторного переживания травмы в виде навязчивых воспоминаний (реминисценции), снов или кошмаров;

ü хроническое чувство «оцепенелости» и эмоциональной притуплённости; отчуждение от других людей;

ü отсутствие реакции на окружающих;

ü ангедонию(неспособность переживать радость);

ü уклонение от деятельности и ситуаций, напоминающих о травме;

ü изредка бывают драматические, острые вспышки страха, паники, агрессии;

ü состояние повышенной вегетативной возбудимости с повышением уровня бодрствования, усилением реакции испуга и бессонницей.

Horowitz предложил выделить ряд общих и повторяющихся симптомов психических расстройств, имеющих выраженную очерёдность, в качестве самостоятельного синдрома – посттравматическое стрессовое расстройство (post-traumatic stress disorder, PTSD).

Этиология: В основе этиологии PTSDлежит психическая травма «событие»(life stress event), способное вызвать тяжёлый психический стресс. Во всех случаях «событие», ставшее причиной психической травмы – экстраординарно для личности и сопровождается страхом, ужасом, ощущением беспомощности.

Психическая травма («событие») может быть как личной (физическое повреждение, смерть близкого), так и общего (война, катастрофа). Она м.б.также вызвана естественными силами (землетрясение, смерч) или несчастным случаем(железнодорожная или другие виды травмы). Чем дольше воздействие психотравмы, тем больше вероятность развития PTSD.

Классификация массовых бедствий:

1. Природные: климатические(ураганы, смерчи, наводнения); сейсмические(землетрясения, извержение вулканов. цунами).

2. Вызванные человеком: несчастные случаи на транспорте(дорожный, железнодорожный, авиа, водный); несчастные случаи в промышленности – взрывы(газ, химические на шахтах, военных складах), пожары (ожоги, удушение дымом), биологические (вирусные, бактериологические, токсемии), химические(токсгазы, жидкости, твёрдые вещества); ядерные (радиация, радиоактивное загрязнение).

3. Умышленные: терроризм; бунты, мятежи, соц волнения; войны.

 

Факторы развития PTSD по Мануалу: внезапность и неожиданность стресса(взрыв, катастрофы, стихийные бедствия); жёсткость, брутальность, кровавость происходящего (война, нападение террористов); длительные состояния напряжения и страха за жизнь (хронический стресс – люди в концлагере); психологическая слабость жертвы; тяжёлые физические травмы, увечья; недостаточная соцподдержка.

Факторы, усиливающие воздействие психической травмы:

Физические ранения или увечья; непосредственная вероятность смерти; идентификация себя с жертвой; утрата соцсвязей; неопределённость информации по поводу отдалённых последствий; позднее лечение или его отсутствие; чувство беспомощности.

 

Диагностические критерии: PTSD возникает в результате психической травмы, «события», выходящего за рамки обычного опыта и являющегося тяжёлым стрессом для любого человека.

1. Психическая травма, вызвавшая PTSD, повторно переживается пострадавшим в следующих формах (не менее одной): постоянные или эпизодические угнетающие воспоминания о психтравме; часто повторные угнетающие мысли, связанные с психтравмой; внезапное ощущение того, что «событие», или то, что ему предшествовало, повторяется вновь; значительное психологическое угнетение в случаях, когда текущие события напоминают или символически связаны с психтравмой, включая предметы, даты.

2. Постоянное избегание того, что может ассоциироваться с «событием» или напоминанием о нём, а также общая психзаторможенность (не менее 3 пунктов): стремление уйти от мыслей или чувств, ассоциирующихся с психтравмой; стремление избегать ситуаций или дейтвий, которые могут вызывать воспоминания о психтравме; невозможность восстановить важные подробности, связанные с психтравмой; значительная утрата интереса к ранее важным аспектам деятельности(у детей утрата навыков речи и самообслуживания); чувство отчуждения и безразличия к другим; заметное снижение уровня положительных аффективных переживаний(невозможность испытать чувство любви, радости); неуверенность в будущем(невозможность сделать карьеру, вступить в брак, иметь детей или долго жить).

3. Симптомы повышенной возбудимости, отсутствующие до психтравмы (не менее двух из следующих): трудности с засыпанием или сном; раздражительность или вспышки гнева; сложность сосредоточиться; чрезмерная осторожность; повышенная пугливость; физиологические реакции в случае упоминания о «событиях» или сопутствующих обстоятельствах.

4. Продолжительность смпт должна быть не менее одного месяца.

5. К смпт группы «избегания» рядом исследователей была отнесена психогенная амнезия, а «общая психзаторможенность» определена также как «эмоц анестезия» или «псих оцепенение».

6. Специф нарушения сна в виде кошмарных сновидений символически связанных с фабулой ключевого переживания (сходно описаны у больных с травм ампутациями, у ветеранов Вьетнама).

Проблема PTSD стала весьма актуальной для рос психиатрии. Её актуальность определяется наличием в обществе значительного контингента лиц, подвергшихся воздействию боевого стресса на протяжение последних десятилетий.

Проведено исследование лиц страдающих ПТСР

Объектом исследования являлись бывшие военнослужащие, проходившие действительную службу на территории Республики Афганистан и в Чечне.

Состояние психического и соматического здоровья обследованных до службы ретроспективно может быть оценено как удовлетворительное.

Стрессовые факторы:

Первая группа - факторы военной службы: изменение режима и качественных составляющих питания и сна; ограничение свободы передвижения и волеизъявления,

разлука с семьей, сексуальные ограничения; психологические эффекты контакта с оружием.

Вторая группа - факторы боевого стресса, которые действовали постоянно на протяжении всего периода службы и формировали эмоциональный фон большинства военнослужащих - ощущение постоянной опасност, особенности войны - отсутствие фронта и тыла, диверсии и внезапные обстрелы; минная война; феномен "неясного врага»; ненадежность союзников относятся к числу «стрессоров постоянного действия"

Третья группа стрессоров - составляют психотравмирующие воздействия в период после возвращения домой: непонимание окружающих, отсутствие социального признания, рассуждения не воевавших о войне, обвинения ветеранов в массовых убийствах, представление противника в виде невинных жертв и т.д.

Травмирующими оказались и кризисные социально-экономические изменения в России.

Хар-ка стрессовых факторов «Стрессоры периодического действия» - эпизоды сверхсильных психотравм воздействий: гибель боевых друзей; внезапные обстрелы.

Непривычные климато-географич условия, оторванность от Родины

Комбатная акцентуация: наиб влияние на участников войны оказывали факторы боевого стресса. Ретроспективно к их числу обследованные относили появление повышенной тревожности, чуткости к внешней опасности, недоверия к внешнему спокойствию окружающей обстановки, постоянной готовности к немедленному действию, некоторой замкнутости.

Изменения, затрагивающие когнитивную, эмоциональную и поведенческую сферы структуры личности именуются некоторыми авторами «комбатной акцентуацией».

Условия мирного времени оказались для многих субъективно более тяжёлыми, нежели условия войны: рапорты с просьбой вернуть в действующую армию в военкоматы подавали 11,5% обследованных, мысли о возвращении возникали практически у всех.

Основные черты КА:

1. Эмоциональная неустойчивость, вспыльчивость, раздражительность, вплоть до бурных аффективных вспышек; тревожность и настороженность; повышенная ранимость; недоверие к окружающему миру.

2. Избирательность и сложность в установлении межличностных контактов, ведущая к уменьшению их количества.

3. Обостренное чувство справедливости.

4. Сохранение актуальности переживаний периода войны, в том числе тенденция к кооперированию с ветеранами, максимализм в суждениях и поступках, склонность к протестным реакциям.

5. В наиболее тяжёлых случаях изменение личности носили характер «комбатной психопатизации»: впыльчивость, вспышки гнева и агрессии с разрушительными действиями, озлобленность, склонность к антисоциальным действиям, криминальным эпизодам и грубой соц дезадаптации, «комбатная анозогнозия(непризнавание своих болезней)»

Психопатические черты ветеранов:

1. Наличие выраженных личностных отклонений, достигающих психопатического уровня, несвойственных им до службы.

2. Высокий темп проградиентности в формировании развитии алкоголизма, отсутствие сознания болезни.

3. Резистентность к терапии.

4. Огрубление личности.

Особенности алкоголизации:

1. Тесная связь уровня алкоголизации ветеранов с проявлением «комбатной акцентуации» и психопатол нарушениями тревожного и депрессивного ряда.

2. Зависимость между тяжестью злоупотребления алкоголем и выраженностью атарактических(?) мотивов является основной тенденцией и прослеживается у всех.

Необходимые мероприятия:

1. Провеение адекватной психологической подготовки перед направлением в район боевых действий.

2. Осуществление масштабных психокоррекционных мероприятийв отношении комбатов во время войны.

3. Более раннее проведение психосоц реабилитации ветеранов (сразу после возвращения) с последующей длительной соц поддержкой.

№.3 Основные теории эндогенных депрессий и методы биологической терапии. (что нашла, сильно не ругаться:)

Депрессия – псих расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением(гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего.

В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу или по происхождению депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.

Этиология эндогенных депрессий сложна и выяснена ещё далеко не полностью. Аффективные психотические расстройства униполярные и биполярные (состояния, в прошлом квалифицируемые как маниакально-депрессивный психоз), хронические расстройства настроения (дистимия, циклотимия, инволюционная меланхолия) относятся к полигенным мультифакториальным аффективным нарушениям, так называемым болезням предрасположения (Крыжановский, 1995). В их возникновении, безусловно, большое значение имеет генетический фактор. Наследственно передаются аномалии подкорковых систем регуляции вегетативно-эндокринных процессов организма, снижающие адаптивные возможности человека (Бирюкович и др., 1979). Исследования последних лет свидетельствуют также о наличии генетической предрасположенности функциональных систем мозга к повышенной восприимчивости эмоционального стресса (Судаков, 1987). Неадекватное патологическое реагирование организма на изменения внешней среды обусловлено генетическими нарушениями в нейротрансмиттерном функционировании.

 

В отличие от других видов эндогенных психических заболеваний, в частности шизофрении, манифестированию аффективных расстройств во многом способствуют факторы внешнего воздействия, в первую очередь психотравмирующие ситуации, например, внезапная «ломка» стереотипов жизни больного.

 

Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.

 

Генез аффективных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «биотонуса» мозговых механизмов, регулирующих настроение.

 

Определённую роль в патогенезе депрессии играют нарушения деятельности эпифиза, которые приводят к т. н. синдрому пониженного мелатонина (Rosental et al., 1985). Дефицит мелатонина, вырабатываемого эпифизом, нарушает циркадный ритм секреции кортизола, что в какой-то мере объясняет циркадную динамику психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение психического состояния по утрам и его улучшение к вечеру), а также наличие диссомнических нарушений.

 

Особая роль в формировании депрессий принадлежит гипоталамусу — центральному регулятору гомеостаза организма. Конституциональные или приобретённые нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе находят отражение к клинике депрессий и подтверждаются феноменом нейроэндокринного растормаживания. Истощение центральных медиаторных норадренергических структур реципрокно вызывает повышение периферической гормональной адреномедуллярной активности (Нуллер, Михаленко, 1988). Таким образом, формируется соматический симпатико-тонический синдром (тахикардия, сухость во рту, запоры, резкое снижение массы тела).

 

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы и связанное с этим повышение секреции кортизола. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

 

Моноаминовая теория патогенеза депрессий утверждает, что в их основе лежит дефицит норадреналина и/или серотонина. Однако, если у больных с гипоергическим типом депрессий дисфункция адренергической системы проявляется в замедлении синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гиперергическом типе депрессий ведущим компонентом является понижение чувствительности адренорецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота катехоламинов и истощение их нейрональных депо.

 

Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефицитарности катехоламинов (норадреналин) и индоламинов (серотонин) соотносятся с определёнными характеристиками депрессивных расстройств (Бирюкович и др., 1979; Синицкий, 1986; Руководство по психиатрии, 1999). В случае тревожно-депрессивного синдрома активируются адренергические нейроны заднего гипоталамуса, мезэнцефальной ретикулярной формации, а также холинергические нейроны амигдалы. При тоскливой депрессии с выраженной идеаторно-моторной заторможенностью активируются серотонинергические нейроны амигдалы и переднего гипоталамуса, а также серотонинергические и дофаминергические нейроны гиппокампа.

 

В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах выявляются нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса — рилизинг-факторов (либеринов). Через посредство гипофиза они влияют на различные гормональные функции организма. В частности, это лежит в основе гиперкортицизма, выявленного при депрессиях. Длительное повышение уровня кортизола в крови обусловлено состоянием дистресса мозга. В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероидов и моноаминовой нейротрансмиттерной системы носит характер обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и, соответственно, адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время непосредственное регулирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают норадреналин и серотонин. Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связанный с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путём формирования «патологического круга» в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с положительной обратной связью.

При эндогенных депрессиях, характеризующихся витальным аффектом тоски с идеаторно-двигательной заторможенностью, затруднением в усвоении новой информации, ощущением «пустоты» в голове, сверхценными идеями самоуничижения и самообвинения, стойкими суицидальными тенденциями в лечении применяются максимальные терапевтические дозы антидепрессантов. Показано использование антидепрессантов с седативным эффектом при депрессиях с тревожно-фобическими и сенесто-ипохондрическими включениями; со сбалансированным действием, в психотропном спектре которых сочетается отчетливо транквилизирующее или стимулирующее действие с тимолептическим — при меланхолическом варианте монополярного депрессивного психоза. Таким действием обладают атипичные (селективные) антидепрессанты второго поколения: пиразидол, лудиомил в высоких суточных дозах (от 150 до 300 мг/сут), ремерон (30 мг/сут), леривон (60–90 мг/сут), ципрамил (20–40 мг/сут), флуоксетин (20 мг/сут), сертралин (100–150 мг/сут). Традиционные трициклические антидепрессанты в высоких дозах (амитриптилин до 300 мг/сут) при аффективных психозах и наличии аутоагрессивных проявлений — в силу их значительных побочных действий — являются препаратами выбора особенно у первичных больных в ситуациях с высокой вероятностью реализации аутоагрессивных действий. На высоте аффективного психоза, когда клиническая картина развивается по типу классической меланхолии или астеноадинамической депрессии, положительный эффект терапии отмечается при применении антидепрессантов балансирующего действия: миансерина (180 мг/сут), пиразидола (150–200 мг/сут), инказана (350–400 мг/сут); селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием: паксила (20–40 мг/сут), ципрамила (20–40 мг/сут), флувоксамина (150–200 мг/сут). Терапевтический эффект достигается при сочетании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия (сонапакс — до 30 мг/сут, хлорпротиксен — до 150 мг/сут, терален — до 30 мг/сут), атипичными нейролептиками (лепонекс — до 50 мг/сут, клопиксол — до 20 мг/сут) или с транквилизаторами (феназепам — до 6 мг/сут, элениум — до 30 мг/сут, седуксен — до 30 мг/сут).

 

На этапе обратного развития депрессии антидепрессивную терапию, согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать в течение 6 месяцев (после достижения терапевтического эффекта). Назначение на стадии становления ремиссии, в частности у больных с астено-адинамическим вариантом депрессии, трициклических антидепрессантов стимулирующего действия: мелипрамина (до 150 мг/сут), гидифена (до 150 мг/сут), требует большой осторожности в силу возможного усиления тревоги вплоть до меланхолического раптуса, что может привести к аутоагрессивным действиям.

 

Следует отметить особенности применения антидепрессантов у пожилых больных. Частота осложнений у них значительно выше, чем в возрасте до 55 лет. Поэтому в позднем возрасте суточная доза антидепрессантов должна быть вдвое и более ниже среднетерапевтической. Больные должны находиться под постоянным тщательным контролем психопатологического и соматического состояния. К основным осложнениям лечения антидепрессантами, особенно в пожилом возрасте, относятся артериальная гипертензия, тахикардия, эпизоды спутанности сознания, холестаз, дизурия, гиповитаминозы, аллергический стоматит, гипергликемия.

Существует значительное число нелекарственных методов лечения депрессий

1. Латеральная светотерапия (Чуприков и др., 1994) амбулаторных депрессий осуществляется с помощью очков-ФИЛАТ (очков для латеральной физиотерапии), в которых каждый окуляр вертикально разделён на две противоположно окрашенных половины. Для лечения тоскливых, тоскливо-астенических и фобических состояний необходимо, чтобы красная половина каждого окуляра располагалась справа, а зелёная — слева. Для купирования тревоги и ассоциированных с ней состояний необходимо, чтобы зелёный светофильтр располагался в окулярах справа, а красный — слева. Источник света (лампа 100–150 Вт) может располагаться на расстоянии 1–1,5 м. Длительность «засветки» составляет от 5 до 20 мин в зависимости от глубины депрессии. Курс лечения состоит из 5–7 процедур, повторяемых через день.

 

2. Светотерапия «сезонных» и других амбулаторных депрессий, возникающих обычно в зимнее время, когда солнечное освещение существенно уменьшается, заключается в том, что с помощью специальной осветительной аппаратуры проводят сеансы «засветки» в течение 1 ч утром и вечером в течение 2–3 недель. В том случае, если применяются розовые или красные светофильтры, длительность процедуры должна быть уменьшена.

 

3. Иглорефлексотерапия применяется как самостоятельный метод лечения неглубоких, реактивно-спровоцированных депрессий и как метод преодоления резистентности к проводимой психофармакотерапии при эндогенных хронифицированных депрессиях.

 

4. Разгрузочно-диетическая терапия по Ю. С. Николаеву применяется в основном при «неглубоких» депрессиях и принадлежит к числу действенных методов управления преобладающим настроением. Длительность полного отказа от пищи при выполнении необходимых гигиенических процедур и активном образе жизни — 2–3 недели. Лечение проводится под наблюдением медицинского персонала. Как правило, после ацидотического криза (первая неделя) наблюдается подъём настроения, сохраняющийся обычно в течение нескольких месяцев. Поддерживающая терапия заключается в ежемесячных кратковременных отказах от пищи и разгрузочной диете.

 

5. Депривация сна, как метод лечения неглубоких депрессий, заключается в сеансах полного отказа от сна на протяжении не менее чем 36–38 часов, т. е. одну ночь в двух сутках больному необходимо бодрствовать. Такие сеансы повторяются 2–3 раза в неделю, всего их может быть от 6 до 12.

 

6. Дозированная гипоксия как метод лечения депрессий заключается в подъёме на высоту от 1000 до 3000 метров над уровнем моря (в горах), где желательно находиться от 3 до 6 недель, или нахождении в приближённых к упомянутым условиям в барокамере (2–3 недели), или проведение курса гипоксических процедур по В. А. Березовскому.

 

Важнейшим компонентом лечения депрессивных расстройств является психотерапия. Применяются самые разнообразные виды психотерапии: рациональная, когнитивная, медитативная, гипнотерапия, семейная и др. Безусловно, независимо от формы психотерапевического вмешательства (как и лечения биологическими методами), оно должно проводиться специалистом. Однако, два основных компонента психотерапии относятся преимущественно к человеческим качествам и доступны любому врачу: это эмпатия и выслушивание. Под эмпатией понимается установление эмоционально доброжелательного, дружественного, уважительного, партнёрского контакта с пациентом, когда больной ощущает, что он и его проблемы (в частности, депрессия) — в центре внимания врача. Это тем более важно, поскольку наибольшую психическую тяжесть для больного представляет чувство беспомощности, «одиночества» в сложившейся ситуации болезни. Выслушать больного, дать ему выговориться, снять таким образом тяжесть депрессивного одиночества — есть основное проявление внимания врача к человеку и его страданию. Иногда, особенно в случае реактивных депрессивных расстройств, этого бывает достаточно для существенного улучшения психического состояния пациента. Необходимо помнить, что психотерапия является действенным методом лечения депрессий только в комплексе с психофармакотерапией и социально-реабилитационными мероприятиями.

№6. Психические нарушения при острых инфекционных заболеваниях.

Инфекционные психозы — группа психиче­ских заболеваний, причиной которых являются инфекции.

Психические нарушения при инфекциях зависят от при­роды инфекционного заболевания, особенностей реагирова­ния на болезнь центральной нервной системы, а также от локализации болезненного процесса. Важное значение в понимании сущности и происхождения инфекционных пси­хозов сыграла концепция Бонгёффера об экзогенном типе реакции.

Психические расстройства возникают как при многих общих инфекциях, так и при инфекциях центральной нер­вной системы. Разделение психических расстройств при ин­фекционных заболеваниях на так называемые симптомати­ческие — при общих инфекциях, и органические — при интракраниальных, непосредственно поражающих головной мозг ифекциях, весьма относительно. Это обусловлено тем, что общие инфекции при неблагоприятном течении на оп­ределенном этапе могут поражать головной мозг, приобретая практически клиническую картину интракраниальных ин­фекций.

Клинические проявления.

В основе инфекционных психозов лежат прежде всего психопатологические расстройства, относящиеся к так называемым экзогенным типам реакции (К. Бонгёффер): де­лирий, аменция, сумеречное состояние сознания, эпилептиформное возбуждение, галлюциноз. Они протекают в сле­дующих формах:

1) транзиторных психозов, исчерпывающихся синдрома­ми помрачения сознания: делирий, аменция, оглушение, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное воз­буждение), онейроид;

2) затяжных (протрагированных, пролонгированных) психозов, протекающих без нарушения сознания (переход­ные, промежуточные синдромы), к которым относятся гал­люциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, апати­ческий ступор, конфабулез;

3) необратимых психических расстройств с признаками органического поражения центральной нервной системы — корсаковский, психоорганический синдромы.

Ниже про каждый подробнее.

1)Транзиторные психозы. Эти психозы скоропроходящи и не оставляют никаких последствий.

Делирий — один из синдромов нарушения сознания, самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в детском и мо­лодом возрасте. Делирий может иметь особенности, зави­сящие от характера инфекции, возраста больного, состояния его центральной нервной системы.

При инфекционном делирии сознание больного наруше­но, он не ориентируется в окружающем, однако иногда на короткоре время удается привлечь внимание больного. На этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцинаторные переживания, страхи, идеи преследова­ния. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара, гибели людей, разрушения. Им кажется, что они совершают путешествия, попадают в страшные катастрофы. Поведение и речь обусловлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредовых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больному кажется, что рядом с ним находится его двойник. Довольно часто развивается про­фессиональный делирий — больной выполняет действия, привычные для его работы.

Инфекционный делирий при различных инфекциях име­ет свои особенности.