Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ

Инфекции нижних дыхательных путей

⇐ ПредыдущаяСтр 46 из 108Следующая ⇒

На рис. 6.21 перечислены организмы, способные вызывать заболевания нижних дыхательных путей (НДП). Обычно для инфекций НДП характерны кашель, затруднение дыхания и иногда лихорадка. Животных с затрудненным дыханием нужно исследовать осторожно, чтобы свести к минимуму стресс, который может привести к ухудшению состояния. Таких животных не следует фиксировать при осмотре. При первичном осмотре исследуют верхние и нижние дыхательные пути, паренхиму легких, плевральную полость (на предмет выпота или новообразований), грудную стенку, диафрагму, а также выясняют, есть ли анемия. Нужно определить причину затрудненного дыхания и, если это возможно, облегчить состояние животного перед дальнейшими исследованиями. Животному с затрудненным дыханием нужно оказать первую помощь, не дожидаясь выяснения причины.

Общее поддерживающее лечение применяют при многих инфекциях; оно включает:

· внутривенное (или другими способами) введение жидкостей: обезвоживание препятствует работе ресничного эпителия и очищению. Для непосредственного увлажнения нижних дыхательных путей и поддержки ресничного аппарата можно применять ингаляции пара или аэрозолей из распылителя.

· Ингаляцию аэрозолей, содержащих антимикробные препараты, которые проникают в воздухоносные пути меньшего диаметра: по данным некоторых авторов, это оказывает лечебное действие

· Физиотерапию, например, индукцию кашля перкуссией грудной клетки или воздействием на трахею после ингаляции; это помогает удалить секрет

· Кислородную терапию: может потребоваться в тяжелых случаях; достигается созданием атмосферы, богатой кислородом, в ограниченном пространстве, например, инкубаторе, или введением через носовой катетер. Можно также натянуть пленку поверх елизаветинского воротника. Рекомендуется использовать последние два способа

· Использование вентиляции или интратрахеального катетера при тяжелом состоянии.

Вирусные инфекции

Чума плотоядных

Этиология: чума плотоядных – мультисистемное заболевание собак, вызываемое вирусом чумы плотоядных (морбиливирус, семейство парамиксовирусов). Вирус имеет липопротеиновую оболочку и инактивируется стандартными дезинфектантами, ультрафиолетовыми лучами, нагреванием и высушиванием. При благоприятных условиях (0–4 ^оС) сохраняется в окружающей среде несколько недель. При 20 ^оС сохраняет инфекционность в тканях всего несколько часов. Хотя чума плотоядных считается заболеванием домашних собак, к ней чувствительны много других видов, например, хорьки и барсуки. Были сообщения о случаях, похожих на чуму плотоядных, у экзотических представителей семейства кошачьих (львов), протекающих с нервными явлениями, хотя при экспериментальном заражении домашних кошек инфекция бывает локальной и без клинических проявлений.

Заражение чумой плотоядных происходит воздушно-капельным путем (рис. 6.22). вирус распространяется в лимфоидную ткань, где повреждает Т- и В-лимфоциты, приводя к лейкопении. Также поражается эпителиальная ткань, особенно кожи и желудочно-кишечного тракта. Тяжесть болезни зависит от быстроты развития иммунного ответа. Если вирус разрушает лимфоидную ткань до того, как образуются антитела и развивается клеточный иммунный ответ, заболевание протекает тяжело.

Собаки	Кошки

Вирусные

Вирус чумы плотоядных Герпесвирус собак Аденовирус типа 2 Вирус парагриппа собак

Герпесвирус кошек типа 1 Кальцивирус кошек Поксивирус Вирус лейкоза кошек (неоплазия, плевральный выпот) Коронавирус кошек (выпоты, гранулемы)

Бактериальные

Bordetella bronchiseptica Mycobacterium spp Сопутствующие бактерии (см. рис.6.1)

Bordetella bronchiseptica Mycobacterium spp Haemophilus felis Yersinia pestis Сопутствующие бактерии (см. рис.6.1)

Микоплазменные

Mycoplasma canis Другие

Mycoplasma felis Другие

Грибковые

Cryptococcus neoformans Aspergillus spp Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitans Penicillum spp

Cryptococcus neoformans Aspergillus spp Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitans

Протозойные

Toxoplasma gondii Pneumocystis carnii

Паразитарные

Oslerus osleri Filaroides milksii, F.hirthii Capillaria aerophyla Crenosoma vulpis Toxocara canis (мигрирующие личинки) Paragonimus kellicotti

Aerurostrongylus abstructus Capillaria aerophyla Paragonimus kellicotti

Рис. 6.21: Организмы, вызывающие заболевания нижних дыхательных путей у собак и кошек

Все зараженные животные выделяют вирус, у некоторых этот период длится до 60 дней. При возрастании концентрации антител вирус удаляется из тканей, но может оставаться в труднодоступных местах (нервной ткани, глазах, подушечках лап). Полагают, что после выздоровления остается пожизненный иммунитет, хотя при подавлении функции иммунной системы, встрече с вирулентным возбудителем в высоких титрах или стрессе возможен прорыв.

Клинические признаки: Большинство собак заболевает в возрасте 3–6 месяцев, что связано со снижением уровня материнских антител. По оценкам, примерно в 50% случаев инфекция протекает субклинически, развивается заболевание в легкой форме. Клинические признаки зависят от того, какие ткани поражены, а также от штамма возбудителя, возраста животного, его иммунного статуса и окружающих условий.

При «классической» форме чумы первым признаком обычно является конъюнктивит, вслед за которым появляется сухой кашель. В дальнейшем кашель становится влажным и продуктивным, выделения из глаз – слизисто-гнойными, возникает ринит; экссудат засыхает в виде корок вокруг носа и глаз. При аускультации прослушиваются жесткое дыхание и шумы в связи с образованием секрета. Температура у больных животных обычно повышена (>40 ^оС), они вялые и отказываются от пищи. За признаками поражения дыхательного тракта могут появиться желудочно-кишечные проявления или сопутствующие инфекции. Поражения глаз (увеиты, невриты зрительного нерва и некрозы сетчатки) нехарактерны. Рубцы сетчатки могут обнаруживаться у выздоровевших собак (см. главу 16). Животные могут погибнуть в острый период болезни, но при соответствующей поддерживающей терапии многие из них выживают.

Надписи на рис. 6.22

1. вирус чумы плотоядных

2. инфицированные секреты (например, респираторные, фекалии, моча)

3. восприимчивые собаки

4. больные или выздоровевшие животные могут выделять вирус до 60 дней

5. слизистая оболочка дыхательного тракта

6. локальные лимфоретикулярные ткани

7. вся лимфоретикулярная ткань (тимус, селезенка, костный мозг)

8. репликация вируса в лимфоидной ткани

9. виремия

10. генерализация вируса в эпителии и ЦНС

11. субклиническая форма

12. выздоровление

13. поражение ЦНС

14. слабо выраженные или незаметные клинические признаки

15. тяжелое, мультисистемное заболевание

16. смерть

17. 21 день после заражения

18. 14 дней после заражения

19. 7 дней после заражения

20. хороший иммунитет

21. плохой иммунитет

22. образуется некоторое количество антител

23. в редких случаях

24. выздоровление

подпись к рис.

Рис. 6.22: заражение и патогенез при чуме плотоядных

Спустя 3–6 недель после заражения часто развивается гиперкератоз спинки носа и подушечек лап, который является важным диагностическим признаком. Вирус чумы плотоядных поражает эмалевые клетки, приводя к гипоплазии эмали, что также служит диагностическим признаком переболевания (рис. 6.23). У некоторых животных, в том числе болеющих субклинически, спустя примерно 3 недели после заражения развиваются нервные симптомы. Не смотря на то, что нервные проявления более характерны при тяжелом течении, невозможно предсказать, у какого животного они разовьются. Нервные симптомы, включая эпилептиформные припадки, атаксию, парезы, параличи и клонические судороги мышц развиваются внезапно или постепенно, и могут прогрессировать. Клонические судороги могут ограничиваться одной группой мышц или быть распространенными и несовместимыми с хорошим качеством жизни. В менее тяжелых случаях судорожные припадки можно снимать противосудорожными препаратами (фенобарбитоном, примидоном), но при тяжелых нервных проявлениях многие владельцы выбирают эутаназию.

Подпись к рис.

Рис. 6.23: гипоплазия эмали у собаки с чумой плотоядных (д-р Ян Рэмси)

К остальным симптомам чумы плотоядных относятся:

· аборты, рождение слабых или мертвых щенков, иммунная система которых может не развиться нормально (в случае трансплацентарного заражения плодов)

· заражение новорожденных (экспериментальное) в возрасте менее 7 дней связано с кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, развивающейся в течение 3 недель после заражения из-за дегенерации, кальцификации и некроза миокарда.

· возможная метафизарная остеопатия и гиперторофическая остеодистрофия, хотя роль вируса в развитии этих процессов не доказана.

Диагноз: ставится на основании клинических признаков, данных о вакцинации, сведений о заболеваемости в данной местности и результатов вскрытия. Лабораторные методы могут оказаться неинформативными. Общий анализ крови часто обнаруживает неспецифическую тромбоцитопению и лимфопению. Иногда в лейкоцитах или эритроцитах обнаруживают тельца включения в небольших количествах (см. главу 1). Специфические биохимические изменения отсутствуют, хотя у щенков, зараженных трансплацентарно, отмечается гипоглобулинемия. Рентгенография во многих случаях выявляет интерстициальную пневмонию на начальной стадии болезни, которая затем развивается в альвеолярную или смешанную (рис. 6.24).

Подпись к рисунку

Рис. 6.24: Рентгеновский снимок собаки с чумой плотоядных, на котором видны признаки бронхопневмонии (Д-р Брин Теннант)

Спинномозговая жидкость в острой стадии болезни обычно нормальная. Если есть нервные проявления, в ней обнаруживают повышенное содержание клеток (в основном лимфоцитов) и белка (в основном IgG), что является типичным признаком воспаления. Определение антител к вирусу чумы в спинномозновой жидкости имеет диагностическое значение, если образец не загрязнен кровью. В случае такой контаминации образца титры в спинномозговой жидкости нужно сравнить с титрами в сыворотке; более высокий титр в спинномозговой жидкости укажет на инфекцию в активной стадии.

Цитологические препараты конъюнктивы, миндалин, эпителия дыхательных путей, лейкоцитарной пленки, клеток из спинномозговой жидкости, костного мозга или осадков мочи можно исследовать иммунофлуоресцентными методами или с применением иммунопероксидазной метки. Часто вирус не обнаруживается; положительные результаты обычно получаются только на ранних стадиях инфекции, до образования вируснейтрализующих антител. Некоторые лаборатории определяют вирусный антиген с помощью непрямого иммунофлуоресцентного метода. Тест-системы на основе других методов, например, иммуногистохимического окрашивания, определения IgM или IgG и исследования трансформаций лимфоцитов, в Великобритании не выпускаются. Окончательный диагноз ставят на основании выделения вируса; однако, вирус, выделенный из зараженных секретов и тканей, плохо развивается в культуре.

Компьютерная томография мозга животных, больных чумой с признаками хронического энцефалита, может не показать патологии, или показать очаги разрежения с бесформенными или кольцеобразными участками повышенной контрастности. Белое вещество предрасположено к поражению; там могут быть признаки отека/новообразований. ЯМР-томография и Т1-взвешенные изображения могут показать гипоинтенсивные, а Т2-взвешенные – гиперинтенсивные повреждения.

Лечение и профилактика: антивирусных препаратов для лечения чумы плотоядных не существует. Лечение основано на поддерживающей терапии (отхаркивающих средствах, муколитиках, жидкостях, противорвотных препаратах) и введении антибиотиков для профилактики. Судороги контролируют противосудорожной терапией. В хронических случаях при признаках воспаления обычно используют кортикостероиды, часто с удовлетворительным результатом; однако, существует риск подавления иммунитета, что препятствует в острых случаях освобождению от вируса. Применение нейтрализаторов свободных радикалов и антиоксидантов, например, витаминов Е и С, может также оказать благотворное действие. Описаны способы лечения прокаинамидом или клоназепамом, но оно часто оказывается неэффективным (Типолд и др., 1992). Не смотря на то, что при тяжелых нервных симптомах показана эутаназия, многие собаки могут жить почти нормальной жизнью при условии контроля судорог. Чума плотоядных в Великобритании контролируется преимущественно вакцинацией.

Прогноз: осторожный

Поксивирус кошек

Поксивирусная инфекция у кошек обычно протекает в форме локальных кожных поражений (см. главу 13). В редких случаях инфекция генерализуется, особенно у животных с нарушениями иммунитета (включая тех, которым дают кортикостероиды для лечения кожных поражений), и может привести к пневмонии с летальным исходом.

Другие вирусы

См. выше информацию о герпесвирусе собак, аденовирусе собак типа 2, вирусе парагриппа собак, герпесвирусе кошек типа 1 и кальцивирусе.

Бактериальные инфекции

Возбудителями инфекций нижних дыхательных путей могут быть разнообразные бактерии и микоплазмы (см. рис. 6.21). Большинство из них являются вторичными или сопутствующими патогенами и приводят к заболеванию при нарушении механизмов защиты, хотя и реже, чем при инфекциях верхних дыхательных путей. Чаще всего обнаруживаются при хронических воспалительных процессах или иммуносупрессивных заболеваниях. Хотя бактериальные инфекции нижних дыхательных путей обычно не заразны, в случае инфекций, вызванных Bordetella bronchiseptica, Streptococcus zooepidemucus, микобактериями и микоплазмами возможна передача при контакте с больным животными.

Бактерии могут проникать в легкие при ингаляции, гематогенным путем или непосредственно (например, в результате травмы, укусов), хотя при этом обычно развиваются инфекции плевральной полости. Уже существующие заболевания (инфекционные или нет) предрасполагают к развитию вторичных бактериальных инфекций. После заселения бактериями нижних дыхательных путей развитию болезни способствуют различные механизмы.

· Фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами с помощью нейтрофилов или без

· Сцепление с эпителиальной тканью благодаря бактериальным лигандам и адгезинам

· Невозможность очищения с помощью ресничного эпителия

· Препятствие движениям ресничного эпителия, например, в случае инфекции Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, микоплазмами

· Повреждение ресничного эпителия, например, вирусом чумы плотоядных, парагриппа, аденовирусом собак типа 2

· Усиленное образование слизи и повышение ее вязкости, затрудняющее очищение слизистой оболочки

Самые распространенные патогены, некоторые из которых способны вызывать первичные заболевания, описаны ниже.

Bordetella bronchiseptica

См. инфекции верхних дыхательных путей.

Streptococcus spp.

Стрептококки обнаруживают в смывах из трахеи собак с признаками пневмонии (до 47% случаев). β-гемолитический Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus (группа С) и Str. с anis (группа G) имеют наибольшее патогенное значение.

Носителями стрептококков группы С могут быть и собаки, и кошки, но заболевание описано только у собак. Разные штаммы значительно отличаются по вирулентности, что, возможно, обусловлено различиями образуемых экзо- и эндотоксинов. Заболевание широко распространено в местах скопления большого количества собак. Основными признаками является кашель, затруднение дыхания, слабость, лихорадка; иногда отмечают кровавую рвоту и гематурию. Заболеваемость и смертность могут быть высокими. Гематогенное распространение возбудителя из легких может привести к инфекции других тканей и органов, особенно суставов, сердечных клапанов, оболочек мозга, почек, лимфатических узлов и селезенки. Факторы, лежащие в основе развития стрептококковой пневмонии/септицемии остаются невыясненными; микроорганизм может быть первичным патогеном или вызывать сопутствующую инфекцию, к которой предрасполагают подавление иммунитета или иммунодефицитное состояние.

Streptococcus canis (группа G) выделяется при:

· Синдроме гибели щенков и котят (см. главу 12)

· Цервикальных лимфаденитах молодых кошек, после сопутствующих инфекций верхних дыхательных путей.

S. canis (группа G) находится на поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей и половых органов и может проникать в другие органы после травмы, хирургического вмешательства, вирусных инфекций или при подавлении иммунитета. Первичные гнойные поражения могут привести к септицемии или эмболическим заболеваниям, которые становятся причиной пневмонии.

Микобактерии

Микобактерии представляют собой аэробные неспорообразующие кислотоустойчивые бактерии, способные выживать в окружающей среде длительное время. Сродство к организму хозяина и способность вызывать заболевание различаются у разных видов. Классификация микобактерий следующая:

· Микобактерии туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (возбудитель у человека), Mycobacterium bovis (возбудитель у крупного рогатого скота), недавно обнаруженный M. microtti -подобный вариант и M. avium (возбудитель у птиц).

· Лепроматозные или нетуберкулезные микобактерии (см. главу 13)

· Сопутствующие микобактерии (см. главу 13)

Собаки и кошки одинаково чувствительны к инфекции Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, M. microtti и подобными микроорганизмами и M. avium. Кошки имеют врожденную устойчивость к Mycobacterium tuberculosis. Возможно, большинство случаев туберкулеза протекает субклинически. Классическую форму туберкулеза вызывает преимущественно M. bovis и иногда M. tuberculosis. M. microtti и подобные микроорганизмы могут быть связаны с системным заболеванием у кошек, но чаше всего их выделяют из кожных поражений (см. главу 13). M. bovis и M. tuberculosis животные обычно заражаются от человека. Все члены туберкулезной группы потенциально зоонозны; зоонотический потенциал M. microtti и подобных микроорганизмов неизвестен. При респираторном и кишечном микобактериозе возбудитель выделяется с мокротой или фекалиями соответственно. Заражение происходит через непастеризованное молоко, сырое мясо или внутренности инфицированного скота, или при контакте с зараженными объектами окружающей среды.

Клинические признаки зависят от места образования гранулемы. Локализация микроорганизма в одном месте или его распространение по организму зависит от иммунной системы хозяина; ослабление ее функции способствует диссеминации.

При образовании гранулем в легких и средостенных лимфатических узлах наблюдают кашель различных типов. Могут отмечаться анорексия, потеря веса и лихорадка. Иногда образуется выпот в плевральной или перикардиальной полостях. Гранулемы в ротоглотке вызывают затруднения глотания, слюнотечение и позывы на рвоту. Респираторные инфекции чаще встречаются у собак, чем у кошек; у кошек более вероятно развитие кишечной или кожной формы. Признаками диссеминированного микобактериоза (встречается редко) являются увеличение печени и селезенки, выпот в плевральной и перикардиальной полостях, генерализованная лимфаденопатия, потеря веса и повышение температуры.

К неспецифическим клинико-патологическим изменениям относятся гиперглобулинемия и/или гиперкальциемия. На рентгеновском снимке можно обнаружить новообразования в легких, увеличение печени или селезенки, новообразования в брюшной полости, лимфаденопатию, кальцификацию лимфатических узлов и бронхов, пролиферацию костей скелета и выпот в плевральной или перитонеальной полостях (рис. 6.25)

Подпись к рис.

Рис. 6.25: рентгеновский снимок грудной клетки кошки с туберкулезом (Mycobacterium bovis). Обратите внимание на диффузную инфильтрацию легочной ткани и увеличение килевых, средостенных и портальных лимфатических узлов (Д-р Даниелла Ганн-Мур)

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения кислотоустойчивых бактерий в лейкоцитах или биоптатах и определения их культуральных свойств. Подкожная туберкулиновая проба и серологические тесты у собак и кошек недостоверны и использовать их не рекомендуется.

Перед началом лечения нужно обратить внимание на то что:

· Учитывая потенциальный зоонотический риск, решение должны принимать все члены семьи, в которой живет больное животное

· Если в доме есть больные с ВИЧ-инфекцией, люди, проходящие курс химиотерапии или другого лечения, связанного с подавлением иммунитета, лечение больного животного крайне не рекомендуется.

Лечение длительное и может вызвать трудности, связанные с дачей лекарств, их токсичностью или стоимостью. В идеале, терапию проводят в две фазы:

· Начальная фаза: используются по крайней мере 3 препарата курсом не менее двух месяцев; это усиливает шансы стабилизации и снижает риск развития резистентности у микобактерий

· Фаза продолжения: используются 2 препарата курсом не менее 4–6 месяцев, в зависимости от тяжести болезни; у кошек, если «тройная терапия» неосуществима, лечение проводится двумя препаратами в течении 6–9 месяцев.

Комбинация рифампицин-изониазид-этамбутол, применяющаяся для лечения туберкулеза у человека, для собак и кошек чрезвычайно гепатотоксична. Микобактерии чувствительны к фторхинолонам и обладают различной чувствительностью к некоторым макролидам (кларитромицину и азитромицину). Возможно, сочетание кларитромицина, рифампицина и энрофлоксацина наиболее безопасно на начальной фазе. В случае развития резистентности рекомендованы другие сочетания препаратов (Ганн-Мур и Шоу, 1997 г). При классической форме туберкулеза прогноз неблагоприятный или осторожный. Если лечение не предполагается, необходима эутаназия животного (по причине зоонотического риска)

Энтеробактерии

Энтеробактерии (например, E. coli, Klebsiella spp) обычно попадают в нижние дыхательные пути из ротовой полости/верхних дыхательных путей, хотя возможно и гематогенное распространение. Образуемые эндотоксины могут осложнять течение пневмонии, приводя к тяжелым поражениям легких и острой дыхательной недостаточности. Инфекция может распространиться и на другие органы; также может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Pasterella spp. и бурно растущие возбудители брожения

Pasterella spp. (грамотрицательные факультативно-анаэробные коккобактерии) часто выделяются от собак и кошек с респираторными заболеваниями или без них. Это часть нормальной микрофлоры ротовой полости и часто их высевают оттуда. Попадание в нижние дыхательные пути может вызвать пневмонию, трудно поддающуюся лечению и способную развиться в длительно протекающее легочное заболевание, например, абсцесс легкого.

Пастерелла-подобные микроорганизмы, отнесенные к группе быстро растущих возбудителей брожения, у собак и кошек описаны как комменсалы. Они могут вызывать тяжелые вторичные заболевания и связаны с вспышками бактериальных пневмоний у кошек после ингаляции или гематогенного распространения. Микроорганизм выделяют также из других мест (часто в области головы), что, возможно, обусловлено понижением иммунитета.

Haemophilus felis

Это грамотрицательные коккобактерии, которые можно выделить из носоглотки здоровых кошек, а также от кошек с заболеваниями дыхательного тракта и конъюнктивитами (в виде чистой или смешанной культуры). Вероятно, что H. felis, хоть и является комменсалом, способен при определенных условиях вызывать заболевание.

Yersinia pestis (чума)

Случаев выделения Yersinia pestis от мелких животных в Западной Европе за последние несколько лет не отмечено, но эта инфекция встречается в других странах мира. Резервуаром ее служат дикие кролики, и возбудитель передается с укусами блох. У собак болезнь протекает в легкой форме, но 50% кошек погибает при остром течении. Различают три формы болезни: бубонную, септицемическую и легочную. Легочная форма может развиться как последствие любой из первых двух форм; она протекает в форме геморрагической пневмонии. Больные кошки выделяют возбудителя с каплями мокроты и секретами дыхательного тракта, хотя большая опасность исходит от зараженных блох. Диагноз ставят на основании обнаружения возбудителя в аспиратах, крови или тканях или методом цепной полимеразной реакции; возможно также серологическое исследование парных образцов. Контроль и лечение включает немедленное уничтожение блох на больном животном, животных, находившихся с ним в контакте и в окружающей среде, а также применение антибиотиков-аминогликозидов. О подозрительных случаях, как представляющих опасность для здоровья людей, следует сообщать в соответствующие ведомства. Около 1/4 всех заболевших чумой в США – ветеринарные врачи и фельдшеры.

Mycoplasma spp.

К микоплазмам, представляющим интерес для ветеринарии мелких животных, относятся:

· M. felis и M. gatae (кошки)

· M.cynos (собаки)

Микоплазмы выделяются от кошек с конъюнктивитами (до 25% случаев); предполагается, что M. felis может быть патогенной, хотя M. gatae является комменсалом. По данным некоторых исследований микоплазмы имеют отношение к развитию конъюнктивитов и инфекций верхних дыхательных путей, хотя чтобы установить, являются ли они первичными или вторичными патогенами, необходимо дальнейшее изучение.

Микоплазмы обычно не выделяются из нижних дыхательных путей здоровых кошек, но M. felis обнаруженапримерно у 25% кошек с хроническими заболеваниями бронхов. В случаях выделения M. felis отмечают склонность к длительной гнойной инфекции и раннему развитию бронхоэктазий. По этой причине в случае выделения этого микроорганизма из нижних дыхательных путей рекомендуется терапия антибиотиками.

Микоплазмы часто выделяют из нижних дыхательных путей здоровых собак и они приводят к заболеванию только маленьких щенков или собак с поражением ресничного аппарата, например, дискинезией ресничного эпителия.