ТОП 10:

Схема лечения хронической гипоксии плода



1) Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

2) Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены – так называемая «поза крокодила»).

3) Оксигенотерапия.

4) Внутривенное введение глюкозы (500 мл 10% раствора) + 10 ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл – 5% раствора). Инфузии проводят 5-8 дней.

5) Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл 2,4% раствора), сигетин (2 мл 1% раствора), АТФ (2 мл 1% раствора) или курантил (2 мл 0,5% раствора). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

6) Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл 25% раствора в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течение 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

 

Схема лечения острой гипоксии плода

1) Положение на левом боку.

2) Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

3) Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

4) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% раствора сигетина + АТФ (2 мл – 1%).

5) Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл 5% раствора).

6) Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

7) При внезапно развившейся брадикардии плода – введение роженице 0,3 мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть – атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1% раствора).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

 

Контрольные вопросы:

1. Определение плацентарной недостаточности.

2. Виды плацентарной недостаточности.

3. Фазы плацентарной недостаточности.

4. Лечение плацентарной недостаточности.

5. Причины гипоксии плода.

6. Функциональные методы диагностики гипоксии плода (острой и хронической).

7. Заболевания матери, способствующие гипоксии плода.

8. Профилактика гипоксии плода.

9. Схема лечения острой гипоксии плода.

10. Схема лечения хронической гипоксии плода.

11. Шкала Апгар.

12. Нестрессовый тест.

13. Биофизический профиль.

14. Методы реанимации новорожденного.

15. Последовательность этапов реанимации новорожденного.

Задача № 1

Роженица пребывает во II периоде родов в течение 2 часов. Головка плода в плоскости узкой части малого таза. Синхронно со схватками отмечается брадикардия до 100 ударов в 1 мин., длящаяся в течение 30 секунд.

Диагноз? Возможные причины брадикардии? Что делать?

Задача № 2

Безводный промежуток – 8 часов. Проводят родостимуляцию окситоцином по 30 кап. в 1 мин. Скорость введения раствора 30 капель в 1 мин. Открытие зева – 6 см. Головка плода большим сегментом в плоскости входа в малый таз. Частота схваток: одна схватка через 1,5 мин. Отмечают поздние длительные децелерации.

Диагноз? Что делать?

 


ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНОЙ СРЕДЫ

 

Продолжительность занятия - 180 минут.

Цель занятия: изучить элементы околоплодной среды и их функцию; этиологию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение, сроки и методы родоразрешения, профилактику при различных формах патологии элементов околоплодной среды.

Студент должен знать: функции элементов околоплодной среды, особенности строения плодного яйца; определение многоводия и маловодия, этиологию, патогенез, особенности течения беременности, влияние на плод, диагностику, лечение, прогноз и тактику ведения беременности и родов, осложнения и профилактику.

Студент должен уметь: проводить акушерское исследование для оценки количества околоплодных вод, оценить результаты УЗИ при патологии околоплодной среды.

Место занятия: учебная комната, отделение патологии беременных, родовой блок, кабинет ультразвуковой диагностики.

Оснащение: таблицы, сонограммы, инструменты для измерений и аускультации.

План организации занятия:

Обоснование темы занятия, организационные вопросы - 10 минут.

Контроль исходного уровня знаний студентов по теме - 40 минут.

Занятия теоретические по теме с демонстрацией таблиц, работа в отделении патологии или в родблоке - 120 минут.

Итоги занятия, домашнее задание - 10 минут.

Содержание занятия

 

К внезародышевым (экстраэмбриональным) структурам (ВЗС) относят:

- плацентарное ложе;

- плаценту;

- децидуальную, хориальную и амниотическую оболочки;

- экзоцелом, желточный мешок, аллантоис, омфаломезентериальный проток, эмбриональную ножку (body-stalk);

- околоплодные воды (амниотическую жидкость);

- пуповину.

 

До внедрения в акушерскую практику УЗИ основным, если не единственным методом диагностики патологии ВЗС была постнатальная (после родов) визуальная оценка последа и его микроскопическое исследование. Под последом понимают плаценту, плодные оболочки (хориальную и амниотическую), пуповину и задние воды. Благодаря УЗИ стала возможной пренатальная диагностика патологии ВЗС. Ценность этого метода исследования в том, что выявление патологии ВЗС помогает антенатально выделять среди беременных группы риска по возникновению различных акушерских и неонатальных осложнений. Кроме этого, большое количество пороков развития ВЗС могут служить маркерами хромосомной патологии плода.

Плацентарное ложе

Плацентарное ложе - placental bed (ПЛ) - стали выделять как отдельную структурную и функциональную единицу сравнительно недавно, благодаря работам R. Pijnenborg et al. (1980) и некоторых других исследователей. Выделяют два пика инвазивной активности цитотрофобласта – первая волна (6-8 недель) из эндометриального сегмента и вторая волна (16-18 недель) из миометриального сегмента маточно-плацентарных (бывших спиральных) артерий. Под ПЛ понимают часть децидуальной оболочки, непосредственно примыкающей к материнской поверхности плаценты с проходящими в децидуальной оболочке спиральными артериями, а также часть хориальной ткани, непосредственно примыкающей или внедрившейся в децидуальную оболочку. Гестационная перестройка спиральных артерий в маточно-плацентарные происходит в результате лизиса мышечно-эластических элементов и эндотелия спиральных артерий с замещением их фибриноидом, резкого расширения просвета и формированием устья, открытого в межворсинчатое пространство плаценты. Через межворсинчатое пространство циркулирует 600 мл крови в течение 1 мин. От нормального внедрения ворсин хориона в децидуальную оболочку (первая и вторая волна инвазии трофобласта) в дальнейшем зависит правильное функционирование плаценты и, как следствие, развитие эмбриона и плода. Следствием недостаточной инвазии трофобласта будет плацентарная недостаточность, повышенный риск преждевременной отслойки плаценты. При избыточной «агрессии» трофобласта и недостаточной «сдерживающей» функции децидуальной ткани результатом может стать осложнение третьего периода родов - плотное прикрепление или истинное приращение плаценты (placenta adhaerens, placenta accreta).

Инволюция плацентарного ложа после родов происходит следующим образом. Средний диаметр плацентарного ложа после рождения составляет 9 см, а глубина ложа – 4-7 мм.

Через 1-3 дня диаметр уменьшается до 7-8 см, а глубина увеличивается до 1-1,5 см.

Через 3-5 дней диаметр уменьшается до 6 см, а глубина – до 1 см.

В течение 6-8 дней после родов диаметр ложа уменьшается до 4,5 см, а глубина – до 0,5 см.

Через 2 недели после родов восстанавливается эндометрий на всей поверхности ложа. Спустя 4 недели место бывшего плацентарного ложа не отличается от окружающего эндометрия.

Полная нормализация структуры стенки матки вне беременности завершается обычно через 3-4 месяца после родов.

Дородовая диагностика патологии ПЛ пока не разработана. Имеются отдельные сообщения об ультразвуковой антенатальной диагностике приращения плаценты. К перспективным направлениям исследований относятся:

- допплеровское исследование кровотока в маточных артериях и, в частности, в артериях плацентарного ложа в начале первого триместра;

- определение ранних белков беременности (интегрины и т.д.);

- выявление генетических дефектов (определение генов, ответственных за экспрессию белков – интегринов и др.).

 

Плацента

Плацента – это орган, объединяющий мать и плод. Начало периода плацентации характеризуется возросшей пролиферацией примитивного цитотрофобласта, который из стенки зародышевого мешка проникает в сторону лакун и образует между ними клеточные колонны или первичные ворсины, покрытые сначала прерывистым, а затем сплошным слоем синцитиотрофобласта. Тем самым устанавливается окончательная специализация синцитио – и цитотрофобласта: первый тип становится типичным покровным эпителием, а второй активизирует свои инвазивные способности. В это время с материнскими эритроцитами контактирует только синцитиотрофобласт и, следовательно, уже формируется гемохориальный тип плаценты человека. Цитотрофобласт в составе первичных ворсин проникает глубоко в дистальном направлении, образуя имплантационную площадку и внешний покров зародышевого мешка (на 13-14-й день гестации). Под термином «ранняя плацента» подразумевается хорион в период образования вторичных ворсин, в виде густой сети, покрывающей целиком весь зародышевый мешок, но с явным утолщением сети в зоне контакта зародыша с d. basalis. Котиледон – основная структурно-функциональная единица сформированной плаценты. Котиледоны отделены друг от друга перегородками (септы). В сформированной плаценте имеется 10-12 больших, 40-50 мелких и 140-150 рудиментарных котиледонов.

От функционирования плаценты зависит развитие и состояние плода. Существует много методов исследования функции плаценты (ультразвуковая плацентометрия, допплеровская флоуметрия, различные биохимические исследования). Тем не менее, самым информативным остается осмотр последа после его рождения, а также гистологическое исследование. Такой осмотр помогает в оценке состояния новорожденного, а также в выборе тактики ведения послеродового периода.

При доношенной беременности вес плаценты составляет 1/6–1/7 веса плода. Зрелая плацента имеет вид диска диаметром 15-20 см, толщиной 3-4 см. Вес ее в среднем составляет 400–600 г.

Гипоплазия плаценты.Вес плаценты составляет менее 1/10 от веса плода, а толщина – менее 2 см. Гипоплазия плаценты наблюдается у женщин с многоводием, гестозом, гипертонической болезнью, при плацентарной недостаточности, ювенильной форме диабета с васкулопатией. Гипоплазия плаценты в большинстве случаев сочетается с задержкой развития плода.

Гиперплазия плаценты.Вес плаценты при этом составляет 1/3–1/2 веса плода. Гиперплазия плаценты встречается в основном при тех же состояниях, что и многоводие.

Аномалии формы плаценты:

1) pl. annularis – кольцевидная плацента (из-за отсутствия decidua spongiosa и decidua compacta центральная часть плаценты склерозирована);

2) pl. bilobata – двухдольчатая плацента (чаще встречается в варианте – «добавочная долька плаценты»; добавочные дольки формируются из ткани трофобласта, не подвергшейся атрофии, и могут располагаться на некотором расстоянии от плаценты, при этом добавочные дольки соединяются с плацентой оболочками, по которым проходят сосуды; задержка добавочной дольки в матке после рождения последа может вызвать кровотечение);

3) pl. fenestrata (клинического значения не имеет);

4) pl. circumvallata – плацента, окруженная валиком (формируется в результате отслойки и скручивания краев плаценты в ранние сроки беременности; при этом гладкий хорион располагается в виде валика вокруг хориальной пластинки; если отслойка и скручивание произошли по самому краю плаценты, формируется «плацента, окруженная ободком» - pl. marginata; в большинстве случаев проявления отсутствуют, и pl. circumvallata обнаруживают случайно при осмотре последа; могут наблюдаться кровотечения и подтекание околоплодных вод в течение беременности, преждевременные роды, пороки развития и перинатальная гибель плода).

Опухоли плаценты.К наиболее частым новообразованиям плаценты относят хорионангиому. Трофобластическую болезнь (вариант неоплазии хориальной ткани) изучают в курсе гинекологических болезней.

Хорионангиома – это доброкачественная опухоль, развивающаяся из капилляров плода, входящих в состав ворсин хориона. Размеры опухоли от нескольких миллиметров до 7-8 см в диаметре. При хорионангиоме, особенно больших размеров, возможны многоводие, преэклампсия, преждевременная отслойка плаценты и сердечная недостаточность у матери. Могут встречаться пороки развития плода. В большинстве случаев хорионангиома протекает бессимптомно. Ее обнаруживают случайно при осмотре последа. Возможна антенатальная (ультразвуковая) диагностика. Описаны случаи выявления тератомы плаценты.

Пуповина

Пупочный канатик – неотъемлемая часть последа; он покрыт эпителием, содержит крупные артерии и вену, входящие составной частью в плацентарно-плодное кровообращение. Однако патология пуповины не исчерпывается гемодинамическими нарушениями. В перинатальной патологии имеют существенное значение аномалии длины пуповины, кисты, различные формы сдавления, аномалии прикрепления и аплазии одной из пупочных артерий.

Отмечена четкая связь большинства видов патологии пуповины с ростом вероятности обнаружения хромосомных аномалий, врожденных пороков развития (ВПР), ростом перинатальных осложнений и перинатальной смертности, поэтому многие аномалии пуповины, не угрожая непосредственно состоянию плода, могут служить маркерами какой-либо другой патологии. Например, выявление во II триместре кисты пуповины или синдрома единственной пупочной артерии в сочетании с другим ВПР многими авторами считается достаточным основанием для амниоцентеза и кариотипирования.

Проводя УЗИ при беременности, врач фокусирует свое внимание на плоде и плаценте. Несмотря на важнейшую роль, которую играет пуповина как связующее звено между плодовым и плацентарным кровотоком, ей при УЗИ уделяют недостаточное внимание.

Однако современная ультразвуковая аппаратура позволяет врачу не только рассмотреть анатомические детали и оценить функцию пуповины, но и применить полученные данные для более точной оценки состояния плода и даже долговременного прогноза для новорожденного.

Околоплодные воды

Околоплодные воды, или амниотическая жидкость (АЖ), в начале беременности - желтоватые, а затем более светлые и прозрачные; pH 7,0, удельный вес – 1007; содержание белка – 500 мг%, глюкозы – 22 мг%, мочевины – 23 мг%. АЖ образуется в основном за счет секреции жидкости клетками амниона и в определенной степени за счет мочевыделения плода. В центрифугате АЖ находят волосы (lanugo), клетки эпидермиса, клетки сальных желез (vernix caseosa). Считается, что АЖ обеспечивает защиту плода от механических повреждений, а также осуществляет транспортную функцию и участвует в обмене веществ. АЖ всасывается непосредственно амниотической оболочкой и опосредованно - через легкие плода и желудочно-кишечный тракт.

Многоводие (polyhydramnios)встречается с частотой 0,5–1,5 % от всего числа родов. О многоводии говорят, когда при доношенной беременности количество околоплодных вод превышает 2000 мл. Клинические проявления обычно возникают, если объем околоплодных превышает 3000 мл. Причины многоводия удобно делить на:

1) связанные с заболеваниями матери (изоиммунизация, диабет, инфекционные и воспалительные заболевания);

2) связанные с патологией плода (многоплодная беременность, пороки развития ЦНС, ЖКТ, МПС, лица, легких, сердца, скелетные дисплазии, хромосомные аномалии и наследственные болезни, неопластические процессы, гематологические нарушения, внутриутробные инфекции, неиммунная водянка плода);

3) связанные с патологией плаценты (хорионангиома, placenta circumvallata – «плацента, окруженная валиком»);

4) идиопатическое многоводие (более чем в 60 % случаев причины многоводия остаются невыясненными).

Многоводие может быть острым и хроническим. При остром многоводии, которое можент развиться за несколько часов или суток, беременность, как правило, прерывается досрочно, плод гибнет (фетоплацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, незрелость плода) или рождается с пороками развития, возможна угроза или разрыв матки. При хроническом многоводии количество околоплодных вод увеличивается постепенно, прогноз беременности зависит от степени его выраженности и скорости нарастания. Возможно многоводие и при однояйцовой двойне. Диагноз ставят на основании увеличения матки, несоответствия ее размеров (окружности живота, высоты стояния ее дна над лоном) сроку беременности. Матка становится тугоэластической консистенции, напряженная. Плод - подвижен, отмечают его неустойчивое положение, затрудненную пальпацию частей плода, приглушенное сердцебиение. Решающее значение при диагностике многоводия имеет УЗИ (наличие больших эхонегативных пространств в полости матки, измерение свободного от частей плода пространства околоплодных вод в двух взаимно перпендикулярных сечениях).

При многоводии чаще наблюдают различные осложнения беременности. Рвота бывает у 36%, преждевременное прерывание беременности – у 28,4% беременных. Неправильные положения и предлежания плода диагностируют у 6,5%, кровотечения – у 38,4% (при остром многоводии - 41,3%, при хроническом - 6,2%), поздние гестозы – у 5-20% беременных с многоводием.

Беременные с подозрением на многоводие должны быть госпитализированы для уточнения диагноза, лечения и, при наличии показаний, родоразрешения.

Роды при многоводии являются довольно опасными для матери и плода, так как часто сопровождаются осложнениями (преждевременные роды, дородовое излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, выпадение мелких частей и пуповины, неправильные положения плода, его гипоксия). В связи с увеличением акушерской патологии у женщин с многоводием количество акушерских пособий и оперативных вмешательств во время беременности и в родах возрастает до 21,5-57,7%. В случае наличия пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям.

При не выраженных симптомах многоводия (легкая и средняя степень) беременность пролонгируют до физиологического завершения на фоне соответствующего лечения. Обязательным является антибиотикотерапия (интраамниально, при определении чувствительности), витаминотерапия, серия терапевтических амниоцентезов (под контролем УЗИ) со скорость не более 500 мл в 1 час через сутки. Используют ингибитор простагландинсинтетазы – индометацин, (начинают в срок 24-25 недель и заканчивают в 35-38 недель по 2,2-3 мл/кг массы) в течение 2-11 недель.

При нарастании клинических симптомов многоводия, несмотря на лечение, появления признаков внутриутробного страдания плода применяют досрочное родоразрешение. Родовозбуждение при многоводии начинают амниотомией. Ранняя амниотомия показана и во время родов. При этом следует соблюдать определенные правила: околоплодные воды выпускать медленно по игле, плодные оболочки вскрывать не в центре, а сбоку, выше внутреннего зева, не извлекать руку из влагалища пока головка плода не прижмется ко входу в малый таз, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода. Медикаментозное родовозбуждение начинают не ранее, чем через 2 часа после выведения околоплодных вод, конец II-го и весь III-й период родов до полного сокращения матки ведут на фоне утеротонических средств.

Профилактика. В женской консультации выделяют группу риска по возможности развития многоводия. В нее входят беременные, страдающие сахарным диабетом, хроническими инфекциями, Rh-отрицательной принадлежностью крови, уродствами плода в анамнезе, с двойней. Проводят всестороннее обследование - бактериологическое, иммунологическое, генетическое, эндокринологическое, биохимическое.

Маловодие (олигогидрамнион)– это состояние, при котором имеет место малое количество вод, т. е. менее 0,5 л; или полное их отсутствие – ангидрамнион, встречается в 0,3-0,4% всех родов. При врожденных пороках развития у плодов встречается в 10 раз чаще.

Обычно маловодие объясняют недостаточным развитием эпителия, выстилающего водную оболочку или понижением ее секреторной функции. Причины маловодия принято делить на:

1) связанные с врожденными пороками развития плода (агенезия почек, двухсторонняя дисплазия почек, синдром Меккель-Грубера (комплекс наследственных аномалий: поли- и синдактилия, гипоспадия, эписпадия, эктопия мочевого пузыря, кистомы почек, печени, поджелудочной железы), синдром Поттера (комплекс наследственных аномалий почек и лица). обструктивная уропатия, пороки почек);

2) связанные с патологией развития плода (задержка развития плода, внутриутробные инфекции, хромосомные аномалии);

3) связанные с заболеваниями матери (гестоз, хронические сердечно-сосудистые, почечные и коллагеновые заболевания);

4) связанные с патологией плаценты (плацентарная недостаточность, аномалии развития, множественные инфаркты);

5) переношенная беременность;

6) преждевременный разрыв плодных оболочек;

7) антенатальная гибель плода;

8) идиопатическое маловодие.

Часто маловодие возникает на фоне гипертонической болезни, причем частота развития маловодия и степень ее тяжести зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации. При гипертонической болезни выраженное маловодие сочетается с задержкой внутриутробного роста плода. Инфекционно-воспалительные заболевания матери как причина маловодия составляют 40%, причем при бактериологическом исследовании патогенную микрофлору выявляли в родовых путях (28%) и в околоплодных водах (2,8%). У 19,6% женщин маловодие развивается на фоне нарушения обменных процессов (ожирения 3 степени) и фетоплацентарной недостаточности. Таким образом, причины маловодия следующие: инфекционно-воспалительные экстрагенитальные и генитальные заболевания матери, нарушение обменных процессов (ожирение), органические аномалии мочевыделительной системы плода, фетоплацентарная недостаточность.

Тактика ведения беременности и исход родов зависят от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Наиболее плохим прогностическим признаком для плода является развитие маловодия во II триместре беременности, в связи с чем, необходимо своевременно решить вопрос о целесообразности пролонгирования беременности. При выявлении маловодия в начале III триместра в сочетании с задержкой развития плода пролонгирование беременности остается проблематичным.

Лечение маловодия подразумевает терапию основного заболевания, на фоне которого развилось маловодие, заместительную терапию путем интраамниального введения ультрафильтрата плазмы материнской крови. При диагностике задержки внутриутробного роста плод проводят коррекцию плацентарной недостаточности и задержки развития плода (магнезиальный и b-адреномиметический токолиз, метилксантины - трентал по 7 мл/кг; 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл с 5% раствором глюкозы 200,0 мл в/в капельно, эссенциале по 0,5 мг/кг, метионин по 0,25 4 раза в день или глутаминовая кислота по 0,5 4 раза в день, энпит белковый в суточной дозе до 45 г в виде дотаций к пище).

При маловодии, развившемся в III триместре беременности, без нарушения роста плода возможен благоприятный исход родов, оправданно родоразрешение в 37-38 недель беременности.

Известно несколько способов оценки количества АЖ при УЗИ. Наиболее широкое распространение получил способ определения индекса амниотической жидкости (ИАЖ) по Фелану. Для этого полость матки мысленно делят на 4 квадранта двумя взаимноперпендикулярными плоскостями, проходящими через пупок беременной. Далее производят измерение наибольшего вертикального размера свободной АЖ в каждом квадранте. ИАЖ представляет собой сумму полученных измерений.

Контрольные вопросы:

1. Что следует относить к внезародышевым образованиям?

2. Из чего формируется плацентарное ложе?

3. Особенности формирования плацентарного ложа.

4. Определение маловодия.

5. Диагностика маловодия.

6. Какова тактика врача при ведении беременности при маловодии?

7. Определение многоводия.

8. Основные причины многоводия.

9. Лечение и тактика ведения беременности при хроническом многоводии.

10. В чем заключается важность ультразвукового исследования пуповины?

Задача

Беременная, 25 лет, поступила с указанием на увеличение массы тела, увеличение окружности живота до 105 см, высоты дна матки до 38 см, повышение тонуса матки (тянущие боли внизу живота и пояснице), быструю утомляемость, отеки ног и подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки. Эти симптомы появились с 25 недель и продолжают нарастать за последнюю неделю беременности. В I триместре перенесла ОРВИ с температурой 38,8°С, лечилась домашними средствами. Срок беременности 32 недели.

Предполагаемый диагноз? Какие методы обследования следует провести для уточнения диагноза? План лечения?


МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

 

Продолжительность занятия – 180 минут.

Цель занятия: изучить этиологию, диагностику, особенности течения многоплодной беременности, развития плодов, течения и ведения родов, послеродового периода, профилактику осложнений.

Студент должен знать: определение многоплодной беременности, особенности формирования плодного яйца при многоплодной беременности, течение беременности и особенности развития плодов, методы диагностики многоплодной беременности, течение родов и особенности их ведения, возможные осложнения со стороны матери и плодов, методы их лечения и профилактику, ведение II периода родов, особенности течения и ведения III периода родов и послеродового периода.

Студент должен уметь: проводить пальпацию и аускультацию при многоплодной беременности, определить расположение плодов в матке, оценить результаты УЗИ при многоплодии.

Место занятия: учебная комната, отделение патологии беременных, родовой блок.

Оснащение: муляжи, таблицы, сонограммы, инструменты для измерений и аускультации.

План организации занятия:

Обоснование темы занятия, организационные вопросы – 10 минут.

Контроль исходного уровня знаний студентов по теме – 40 минут.

Занятия теоретические по теме с демонстрацией таблиц и муляжей, работа в отделении патологии или в родблоке – 30 минут.

Итоги занятия, домашнее задание – 10 минут.

Содержание занятия

Многоплодной называют беременность двумя или большим количеством плодов. При наличии беременности двумя плодами говорят о двойне, тремя – о тройне и т.д. Каждый из плодов при многоплодной беременности называется близнецом. Частота ее колеблется от 0,4 до 1,6%. Согласно формуле Хеллина (Hellin’s rule), в среднем в популяции роды двойней встречаются с частотой 1:80 родов, тройней – 1:802 (6400), четверней – 1:803 (512000) и т. д. Однако необходимо отметить, что половина плодных яиц подвергается резорбции на ранних сроках беременности. Резорбция эмбриона наблюдается большей частью в течение первых 7 недель гестации и не встречается после 14 недель (синдром «исчезающей двойни»).

Среди причин наступления многоплодной беременности определенную роль играет наследственность. Известны семьи, в которых многоплодная беременность наблюдается из поколения в поколение. Вероятность рождения близнецов в семьях, где они уже были, в 4-7 раз выше, чем в популяции. Чаще многоплодная беременность наблюдается у женщин старшего возраста, особенно у многорожавших. Отмечается ее высокая частота при аномалиях развития матки. Повышает возможность наступления многоплодной беременности использование препаратов-стимуляторов овуляции. Кроме того, причиной наступления многоплодной беременности может быть оплодотворение спермой разных партнеров, оплодотворение на фоне уже существующей беременности. Представляют интерес расовые отличия в частоте многоплодной беременности: в Китае частота рождения близнецов составляет 0,3%, а в Нигерии – почти в 20 раз выше – 5,7%.

Различают два типа близнецов: однояйцовые (монозиготные, гомологичные, идентичные) и двуяйцовые (гетерологичные, братские).

При беременности двуяйцовыми близнецами происходит оплодотворение одновременно двух созревших яйцеклеток в одном или обоих яичниках. Кроме того, в одном фолликуле могут быть две и более яйцеклетки. Разнояйцовые близнецы могут быть одного или разного пола.

При беременности однояйцовыми близнецами имеют место атипичное дробление плодного яйца: одна оплодотворенная яйцеклетка превращается в два зародыша, т.е. возникает полиэмбриония; подобное возможно при оплодотворении яйцеклетки, имеющей более одного ядра. Однояйцовые двойни встречаются гораздо реже, чем двуяйцовые (1:10). Однояйцовые – всегда одного пола, похожи друг на друга, имеют одну и ту же группу крови.

Таким образом, в зависимости от особенностей строения плодного яйца, многоплодную беременность подразделяют на:

- бихориальная биамниотическая двойня, что характерно только для двуяйцовой двойни (каждый близнец имеет собственные хорион и амнион, таким образом, перегородка состоит из 4 листков – двух амнионов и лежащих между ними двух гладких хорионов);

- при однояйцовой двойне возможны следующие варианты: монохариальная биамниотическая двойня (оба амниона заключены в один общий хорион – перегородка между плодами состоит из двух листков амниона); и монохориальная моноамниотическая двойня (амниотическая полость общая для двух близнецов – перегородки нет).

Типы сформированного плацентарного комплекса прямым образом влияют на течение и исход беременности: перинатальная смертность при монохориальной беременности выше, чем при бихориальной. Причины следующие: например, при моноамниотической двойне пуповины обоих плодов прикрепляются к плаценте очень близко друг от друга, вследствие чего возможно их перекручивание и гибель обоих плодов. Кроме того, именно при моноамниотической двойне формируется такой вид аномалии развития плодов, как сросшиеся, или «сиамские», близнецы. В 75% случаев – это девочки. Название сросшимся близнецам дают в зависимости от места их слияния: краниопаги (голова), торакопаги (грудной отдел), омфалопаги (брюшной отдел), пигопаги (ягодицы и нижние отделы позвоночника), также возможны их сочетания (торакоомфалопаги).

Однако наиболее частой причиной перинатальной смертности при монохориальной беременности является формирование в общей плаценте анастомозов между сосудами кровеносных систем близнецов. В зависимости от вида анастомозов (а они могут быть артериоартериальными, артериовенозными или венозновенозными) и диаметра, формирующих их сосудов, возможны следующие исходы беременности:

- развитие двух нормальных плодов;

- фето-фетальная трансфузия;

- нормальное развитие одного плода и тяжелая патология у другого.

При формировании фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС) один плод становится донором, другой – реципиентом. Сосудистые анастомозы обнаруживаются в 50-100% случаях монохориальной беременности. В результате сброса крови из одной системы в другую у плода-донора развиваются анемия, задержка развития, маловодие, а у плода-реципиента – эритремия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, неиммунная водянка, многоводие.

Исходы беременностей, осложненных ФФТС, зависят от многих факторов, но в первую очередь от характеристики анастомозов:

- антенатальная гибель обоих плодов – смертность плодов при отсутствии лечения ФФТС может достигать 100%. При монохориальной двойне риск внутриутробной гибели второго плода из-за некротических повреждений после смерти близнеца в среднем составляет 25%. Перинатальная смертность плода-реципиента после смерти плода-донора составляет 50% при сроке беременности до 34 недель и около 20% – после 34 недель;

- антенатальная гибель плода-донора, рождение плода-реципиента – треть выживших детей погибает в раннем неонатальном периоде. Причинами постнатальной смертности у плодов-реципиентов являются легочная гипертензия, обструкция выходного тракта правого желудочка, печеночная и почечная недостаточность. Большинство выживших реципиентов имеют выраженную задержку психомоторного развития;

- рождение живых плодов – о прогнозе для плода-реципиента было сказано выше. Осложнения у плода-донора связаны с тяжелой формой задержки внутриутробного развития.

Единственным методом диагностики ФФТС является ультразвуковое исследование, которое позволяет выявить некоторые критерии развития фето-фетальной трансфузии: первое, что надо подтвердить, так это монохориальный тип гестации (одна плацента, тонкая амниотическая перегородка, плоды имеют одинаковый пол) и определить непосредственные ультразвуковые маркеры ФФТС. У плода-реципиента: многоводие, водянка (подкожный отек более 5 мм, плевральный, перикардиальный выпот, асцит); у плода-донора – маловодие, задержка развития. Различие в массе плодов может достигать 20% и более. Такие близнецы называются дискордантными.

На данный момент существует несколько способов лечения ФФТС:

Амниоредукция – наиболее распространенный метод лечения. Это серия терапевтических амниоцентезов, снижающих внутриматочное давление. Фетоскопическая лазерная коагуляция сосудистых анастомозов. С помощью комбинированной (эндоскопической и эхографической) визуализации проводится лазерная коагуляция анастомозов. Теоретически идеальный метод, поскольку он является патогенетическим, однако технически сложен.

Септостомия – пункция амниотической перегородки, позволяющая околоплодным водам циркулировать между двумя амниотическими полостями. Этот метод был предложен после того, как наблюдали нормализацию количества вод в амниотических полостях в результате случайно произведенной септостомии во время терапевтического амниоцентеза.

Селективная эвтаназия плода – не очень приемлемый способ лечения ФФТС, так как изначально перинатальная смертность при этом способе лечения составляет 50%. Однако этот способ имеет право на существование, особенно в случаях, когда внутриутробная гибель одного из плодов неизбежна.

Здесь стоит упомянуть о таком инвазивном методе профилактики осложнений беременности при многоплодии, как редукция эмбриона(ов) после экстракорпорального оплодотворения, и об относительно молодой, но успешно развивающейся области медицины – фетальной хирургии.

 







Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.207.102.38 (0.035 с.)