Плацентарная недостаточность

 

Плацентарная недостаточность – синдром, представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма. В основе которого лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном уровнях, реализующаяся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной фазах (В.Е. Радзинский, 1993).

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет 20% в структуре причин перинатальной смертности. Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости.

Исследования о влиянии маловесности, как следствия плацентарной недостаточности на всю дальнейшую жизнь человека, ее продолжительность и качество существенно расширили наши представления о соотношении внутриматочного и постнатального периодов в жизни человека, стали побудительным мотивом для многих исследователей в разных странах мира углубленного поиска улучшения внутриутробного существования плода. Это направление базируется на дальнейших исследованиях физиологии и патологии внезародышевых образований, в частности плаценты, как определяющих гомеостаз фетоплацентарной системы в целом. Указанные данные послужили основанием для включения плацентарной недостаточности в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти Х-го пересмотра как основного диагноза патологического состояния плода и новорожденного (шифр 762.2).

По клинико-морфологическим признакам (М.Ф. Федорова, 1986) выделяют следующие виды плацентарной недостаточности:

- первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель). Возникает при формировании плаценты в период имплантации: по воздейчтвием различных повреждающих факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и других). Проявляется в нарушении строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами и нарушениями созревания хориона. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности играют дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона;

- вторичная плацентарная недостаточность возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под воздействием различных экзогенных факторов.

 

По клиническому течению различают:

- острую плацентарную недостаточность – связанную с нарушением децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода;

- хроническую плацентарную недостаточность – связанную с длительно текущими изменениями фетоплацентарного гомеостаза вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями. К развитию хронической ФПН приводят все акушерские и экстрагенитальные заболевания женщины во время беременности.

 

В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В.Е. Радзинский, 1992):

1) компенсированная – характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2) субкомпенсированная – характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3) декомпенсированная (в течение 1-2 суток) – характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

 

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются:

- социально-биологические: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, массово-ростовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины;

- данные акушерского анамнеза: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, истмикоцервикальная недостаточность;

- экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, болезни почек, эндокринной системы, заболевания крови, острые и хронические инфекции;

- осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, много- и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, гестоз, изоантигенная несовместимость крови матери и плода;

- состояние плода.

 

Исследованиями И.М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ПН, что в свою очередь, формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать-плацента-плод. Несмотря на то, что ПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В.Е. Радзинский, 1987).

Таким образом, в основе патогенеза ПН у женщин группы риска имеет место ангиопатия сосудов матки. С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях имеющейся ангиопатии спиральных артерий, сопровождающейся увеличением активности инвазии интерстициального внутрисосудистого и вневорсинчатого цитотрофобластов, отсутствием гестационных изменений в миометриальных сегментах. В свою очередь это ведёт к утолщению плацентарного барьера и неравномерному созреванию вневорсинчатого дерева с формированием в финале плацентарной недостаточности в компенсированной, субкомпенсированной, или декомпенсированной фазах. Клиническая картина ПН зависит от остроты проявления (острая и/или хроническая плацентарная недостаточность) и фазы компенсации. При острой плацентарной недостаточности развивается острая гипоксия плода, приводящая к его гибели.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности: компенсированной и субкомпенсированной – гипоксия плода различной степени тяжести, задержка роста плода, декомпенсированной – гибель плода.

 

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода.

Наиболее информативными методами диагностики плацентарной недостаточности являются:

- ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, её структура и величина, биометрия плода, изучение его двигательной активности и сердечной деятельности);

- кардиотокография (о выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее);

- допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода;

- определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, ХГ, плацентарного лактогена);

- определение уровня лактата и показателей КОС в крови матери,

- цитология;

- амниоскопия;

- амниоцентез;

- сочетание различных методов.

 

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят женщин с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э₃) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности. Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом обычно отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 недель беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли мекониальных вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности – признак гипоксии плода.

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО₂ (свыше 7,33 кПа), РО₂ (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2,5 раза и больше содержания в околоплодных водах b-глюкуронидазы. Концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности. Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты (инфаркты, петрификаты, кальциноз). Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами. Различают два основных типа задержки развития плода:

- симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода. Соотношение БПД/ДЖ* при этом такое же, как и у здоровых плодов аналогичного гестационного возраста, и не превышает 1;

- асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища при нормальном БПД головки плода и, следовательно, увеличение соотношения БПД/ДЖ выше 1.

С внедрением в акушерскую практику ультразвуковых приборов, позволяющих оценить показатели кровотока, открылись новые возможности исследования кровообращения в фетоплацентарной системе, обеспечивающего нормальное развитие и рост плода. Используемый для этой цели принцип Допплера заключается в изменении частоты испускаемых ультразвуковых волн при их отражении от движущейся крови. Разница между испускаемыми частотами и отраженными называется допплеровским частотным сдвигом, который прямо пропорционален скорости движения крови.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике, позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины. Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень: А – нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке, Б – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке;

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток);

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при IБ степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска.

Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ПН, не все формы ПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку пяти параметров:

- дыхательные движения плода,

- двигательная активность плода,

- мышечный тонус плода,

- количество околоплодных вод,

- нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

 

В модификации Vintzileos (1987) добавлен 6-й параметр – степень зрелости плаценты по Grannum. По мнению многих исследователей, комплексная оценка биофизического профиля плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности. Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении биофизического профиля плода составляет 90 %. Разработана специальная балльная система оценки этого показателя (по аналогии со шкалой Апгар). Частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов – 13%, 6 баллов – 30%, 4 балла – 75 %, 2 балла – 100%. Основными ошибками в трактовке данных биофизического профиля плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

- выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

- принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения биофизического профиля плода и давности его проведения;

- оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

- недостаточная квалификация исследователя.

 

F. Manning с соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении биофизического профиля плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 часа. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 часов.

При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки. В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 – декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение.

Таким образом, основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются задержка развития плода (гипотрофия) или его внутриутробная гипоксия. Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ПН.

Лечение ПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Комплекс патогенетически обоснованной терапии (в первом триместре беременности) должен включать коррекцию метаболических нарушений и микробиоценоза родовых путей:

-стимуляторы биосинтеза белка, средства защиты мембран и увеличения АТФ в клетке, индукторы апоптоза [сумма токоферолов (витамин Е 400МЕ), актовегин, эссенциале, хофитол];

-метилксантины (эуфиллин, но-шпа, папаверин);

-средства, улучшающие реологические свойства крови (аспирин, курантил, трентал);

-прогестины (дюфастон – длительное курсовое лечение);

-фитоседативные средства (пустырник и валериана);

-этиотропное антибактериальное лечение урогенитальной инфекции (метронидазол, пимафуцин, макролиды) после 12 недель гестации (бетадиновые свечи до 12 недель) и концентрация лакто- и бифидофлоры перорально (лакто + бифидумбактерин, флоралдофил).

Компенсированные формы ПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b-адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты – эссенциале, линетол; стероидные гормоны – эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В.Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ПН:

1) Глюкоза – 1000 мл 5 % раствора в/в капельно ежедневно или через день.

2) Трентал – 5 мл или эуфиллин – 10 мл 2,4% раствора в/в капельно в растворе глюкозы ежедневно.

3) Эссенциале – 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол – 20 мл 3 раза в день.

4) Токоферола ацетат (витамин Е) – 1 мл 30 % раствора в/м 1 раз в день.

5) Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в 1мин.

6) Раствор аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый – по 1 столовой ложке 3 раза в день.

7) Цитохром С (Cyto-Mack) – 30 мг в/в.

8) Актовегин – 80 мг в/в.

Всем беременным группы риска развития плацентарной недостаточности лечение должно начинаться с самых ранних сроков назначением:

- полноценного легкоусвояемого белка (рыба, мясо, творог, яйца);

- каротиноидов (витамин А);

- суммы токоферолов (a, b, g, d токоферолы) — принимают участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствуют нормализации функции клеточных мембран;

- коррекция микробиоценоза.

Основными направлениями для лечения компенсированной и субкомпенсированной плацентарной недостаточности являются: устранение или уменьшение перфузионной недостаточности, устранение или уменьшение диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту и используя параплацентарный путь обмена.

Комплекс средств должен включать:

- токолитики (магний- токолиз начинают с ударной дозы- 5-6 г сухого вещества разводят в 5% растворе глюкозы или вводят это же кол-во в 25% р-ре сульфата магния через инфузомат за 15 мин. Далее - поддерживающая доза(40 г сухого вещ. сульфата магния на 1 л 5% р-ра глюкозы со скоростью введения 2 г сухого вещества в час. Увеличивать скорость введения раствора на 1 г/ч, достигая скорости инфузии 4-5 г/ч. По достижении необходимого эффекта- продолжать токолиз в течение 12-24 ч. При окончании токолиза снижать скорость инфузии на 1г/ч через каждые 30 мин. Инфузия прекращается при скорости введения 2г/ч. При внутривенном капельном введении сульфата магния необходимо контролировать выделение мочи, сухожильные рефлексы и частоту дыхания, которая должна быть не менее 14 в минуту.

β-адреномиметики – гинипрал, партусистен, бриканил, ритодрин - 0,5 мг в 250-400 мл физ.раствора в/в капельно, начиная с 5-8 кап. в мин., постепенно увеличивая дозу до прекращения сокр.активности матки. Средняя скорость введения- 15-20 капель р-ра в течение 4-12 ч. За 15-20 мин. до окончания инфузии- 1т. (5 мг) 4-6 раз в сутки — влияют на биосинтез белка в плаценте и оказывают влияние на спиральные артерии);

- низкоконцентрированная глюкоза (5% или 10% раствор);

- метилксантины (трентал 0,1 г 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы или реополиглюкина), эуфиллин 0,15г 3 раза в день (2,4% 10 мл в/в струйно) — влияют на эндотелий спиральных артерий и липидный обмен в клетке;

- токоферолы;

- полиненасыщенные жирные кислоты (эссенциале 2 капс. 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл физ. р-ра) — нормализуют процессы липидного обмена, биосинтез циклических нуклеотидов;

- фенобарбитал 0,05-0,1 г 2-3 раза в день;

- актовегин 0,2 г 3 раза в день (5 мл в/в капельно в 200 мл физ. раствора или 5% глюкозы), который обеспечивает проникновение глюкозы в клетку;

- аспирин (его микродозы);

- цитохром С 4-8 мл в/м 1-2 раза в день, цитомак — улучшает утилизацию кислорода клеткой;

- аскорбиновую кислоту 0,1г 3 раза в день (5% 2-5 мл в/в) — универсальный антигипоксант, который действует на ядро плацентарной клетки.

Перспективы лечения плацентарной недостаточности.

В настоящее время основное внимание уделяется подбору средств, влияющих на спиральные артерии. В ранние сроки беременности перспективными являются:

- оксид азота, оказывающий влияние на эндотелий сосудов;

- транспортные белки;

- токоферолы;

- каротиноиды;

- фторуглероды («голубая кровь»);

- нормобарическая гипоксия, оказывающая влияние на ангиогенез;

- гипербарическая оксигенация, как стимуляция адаптации, кислородный коктейль.

Гипербарическая оксигенация, являясь мощным неме­дикаментозным и неинвазивным средством воздействия на гомеостаз маточно-плацентарного комплекса, воздействует на патогенетические механизмы реализации ПН: нивелиру­ет локальную гипоксию, восстанавливает нарушенный кле­точный метаболизм и ферментативную недостаточность децидуальной ткани, предотвращая анатомические нарушения плаценты, дефекты васкуляризации и нарушения созрева­ния хориона и в результате профилактируя досрочное пре­рывание беременности и ФПН при ее пролонгировании.

 

Хроническая декомпенсированная ПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

 

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

 

Гипоксия плода – патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. В патогенезе ГП и асфиусии новорожденных (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) – это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (вначале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в 1 мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в 1 мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ±7 уд. в 1 мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе – учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в 1 мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относятся УЗИ (фетометрия, плацентография, биофизический профиль), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD₄₅₀, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).