Травматична хвороба. Травматичний шок. Класифікація. Діагностика. Лікування.

Травматична хвороба – це сукупність загальних та місцевих змін, патологічних і пристосувальних реакцій, що виникають в організмі в період від моменту механічної травми до її завершення.

Причина виникнення травматичної хвороби – механічна дія на організм. При цьому слід наголосити, що у потерпілих з легкими пошкодженнями травматична хвороба не має характерних періодів, фаз і ускладнень. Клінічно слід розрізняти окремі неускладнені переломи, як переважно місцеве пошкодження, що супроводжуються скороминучою гострою реакцією, і значно більш складні пошкодження, які викликають травматичну хворобу.

В основі патогенезу травматичної хвороби лежить поєднання різноманітних паталогічних процесів, “реакцій пошкодження” і “реакцій захисту”. Адаптивні реакції направлені головним чином на забезпечення життєдіяльності організму в екстремальних умовах з наступним відновленням порушених функцій і структур.

Розрізняють три періоди травматичної хвороби.

Перший період – гострий період травматичної хвороби – характеризує перебіг хвороби від моменту дії пошкоджуючого агенту до стійкої стабілізації життєво-важливих функцій. В ньому умовно виділяють три фази: 1) фазу нестабільності життєво важливих функцій, 2) фазу відносної стабілізації життєво важливих функцій, 3) фазу стійкої стабілізації життєво важливих функцій. Тривалість першої фази декілька годин, момент її закінчення співпадає з завершенням проведення реанімаційних міроприємств. Основною фазою цього періоду є друга, яка проявляється клінічною картиною травматичного шоку чи крововтрати на фоні нестабільності гемодинаміки при умові відновлення анатомічної цілості органів і систем. В клінічній картині переважають загальні прояви основних патологічних процесів, характерних для даного періоду - травматичного шоку, гострої крововтрати, травматичного токсикозу, а також процесів пов’язаних з первинним пошкодженням органів.

Другий період – період розгорнутої клінічної картини травматичної хвороби, може бути умовно поділений на дві фази: катаболічну і анаболічну (ранню і пізню). В основі такого поділу лежить пластична і енергетична перебудова організму пострадавшого. В катаболічній фазі відбувається лізис і подальша евакуація некротизованих тканин. В анаболічній фазі пластична перебудова відбувається в дві стадії в основі яких лежать проліферативні процеси і рубцювання. До кінця ранньої стадії анаболічної фази відбувається відносна нормалізація стану систем кровотворення, дихання, крові. Для цього періода характерно пригнічення імунологічної реактивності, що призводить до розвитку гнійно-запальних ускладнень – пневмоній, трахеобронхітів, нагноєнь ран, тощо. Пізня анаболічна фаза характеризується авершенням пластичної перебудови, що проявляється фіброзуванням грануляційної тканини, утворенням рубця і його епітелізації. В пошкоджених органаз розвиваються дистрофічні і склеротичні процеси. Тривалість цієї стадії від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років. Для цієї стадії характерні порушення функцій різних органів і систем, а також ускладнення. Близько 30-45 % пацієнтів після виведення з шоку помирають від таких ускладнень: 1) гнійно-запальні (поза зоною пошкодження та в зоні пошкодження); 2) токсичні (психічні розлади, гостра ниркова та печінкова недостатність); 3) постгіпоциркуляторні і трофічні розлади (належні, жирова емболія, тромбоемболія, тромбози, набряк мозку, набряк легень).

Четвертий період – реабілітація – характеризується фізичним, соціальним, повним і неповним видужанням.

Клінічні прояви і форми травматичної хвороби характеризуються специфічними і неспецифічними ознаками, які часто не залежать від локалізації основного захворювання і характеризуються гострим початком, відсутністю латентного періоду, гіпоксією циркуляторно-анемічного типу. Крім того присутні прояви системної постагресивної реакції – лихоманка, психоемоційна слабкість, недомогання, а також наявність вогнищ асептичного і гнійного запалення, первинного і вторинного пошкодження органів і тканин.

Для першого періоду характерним патологічним процесом є гостра крововтрата – втрата частини ОЦК внаслідок кровотечі (зовнішньої чи внутрішньої). Тяжкість кровотечі визначається такими факторами, як величина дефіциту ОЦК та темп кровотечі. При переломі кісток тазу об’єм крововтрати орієнтовно складає 1500-2000 мл, перелому стегнової кістки – 800-1200 мл, великогомілкової кістки – 350-650 мл, плечової кістки 200-500 мл, ребра – 100-150 мл. Виникнення при крововтраті дефіцити ОЦК призводить до зменшення системного артеріального тиску (АТ), який в свою чергу знаходиться в прямо-пропорційній залежності від хвилинного об’єму кровообігу і периферичного судинного опору. Розрізняють три ступені крововтрати: 1 – помірна - дефіцит ОЦК до 25% від початкового, ІІ – велика – 30-40 % ОЦК, ІІІ – масивна – понад 40 % ОЦК, при такій кровотечі розвивається геморагічний шок.

При дефіциті ОЦК не більш ніж 10 % його спонтанне відновлення відбувається внаслідок аутогемодилюції. На цьому базується методика визначення велицини крововтрати по відносній щільності крові і гематокриту – чим більше крововтрата, тим вираженіше аутогемодилюція. При цьому також зменшується концентрація білка в плазмі і її онкотичний тиск.

Гостра масивна крововтрата може призвести до розвитку геморагічного шоку, з наступною централізацією кровообігу та екстраваскулярній транслокації. Об’єм крововтрати можна визначити за допомогою індексу Алговера, який визначається поділом величини пульсу на систолічний АТ. В нормі цей показниник дорівнює 0,5-0,6, при втраті ОЦК 10% індекс становить 0,8 і менше, при втраті ОЦК 20% - 0,9-1,2, при втраті 30% - 1,3-1,4, при втраті 40% ОЦК – 1,5 і більше.

Клінічно розрізняють еректильну і торпідну фази шоку, а також передагонію і агонію. Для еректильної фази, що виникає одразу після надмірної механічної дії і характеризується руховим і мовним збудженням пострадавшого, тахікардією, збільшенням систолічного АТ, блідістю шкірних покривів, іноді довільним сечопуском і дефекацією. Відбувається різка інтенсифікація тканевих обмінних процесів, що відбувається в наслідок збудження нейроендокринної системи. Торпідна фаза, що наступає після еректильної, характеризується загальмованістю пострадавшого, тахікардією, зменшенням систолічного АТ, диспное, олігоурією, збільшенням ректально-кожного градієнта температури. Ця фаза, як правило триває від декількох годин до 2 діб. У випадку неблагоприємного перебігу в кінці торпідної фази розвивається термінальний стан, в якому розрізняють предагонію та агонію. Предагонія характеризується відсутністю свідомості, нитевидним пульсом, тахікардією, блідістю шкірних покривів, акроціанозом, поверхневим частим диханням, живими очними рефлексами, відсутністю АТ. Ця фаза може тривати від декілької годин до декількох діб, але іноді може бути відсутньою. Для агонії характерно відсутність свідомості, арефлексія, брадикардія, дихання рідке, судомне, за участю допоміжної мускулатури, АТ не визначаються, можуть виникати загальні тонічні судоми. У деяких хворих в стані агонії відбувається короткочасне покращення функціонального стану і навіть відновлюється свідомість. Тривалість цієї фази може бути від декількох хвилин до декількох годин. Настання клінічної смерті відповідає моменту зупинки дихання і кровообігу, її тривалість складає 5-7 хвилин. Для визначення важкості шоку служить величина АТ. Для І степені вона складає 90 мм.рт.ст., для ІІ – 85-75, для ІІІ степені – 70 мм.рт.ст. Стан мікроциркуляції визначається по ректально-шкірному градієнту та часу наповнення капілярів нігтьового ложа (в нормі не більше 1-2 с).

Основою лікування при крововтраті та шоку є інфузійно-трансфузійна терапія. При розробці програми інфузійної терапії слід вирішити три основних завдання: 1) визначення загального об’єму введеної рідини, 2) визначення швидкості об’ємного заміщення; 3) визначення швидкості заміщення складу інфузійно-трансфузійних розчинів. При благоприємному прогнозі, при шоку І ступені складності передбачається введення до 1-2 літрів без застосування крові з середньою швидкістю інфузії до 200 мл/год.

При шоку ІІ степені важкості об’єм інфузійно-трансфузійної терапії повинен складати 2-2,5 літри, з співвідношенням крові, колоїдів і кристалоїдів 2:1:2, з них має бути до 1 літра крові.

При неблагоприємному прогнозі (шок ІІІ степені важкості) передбачається обсяг інфузійно-трансфузійної терапії до 6 літрів, з рівним співвідношенням крові, колоїдів та кристалоїдів, швидкість введення розчинів, включаючи кров, в перші 3 години повинна бути не менш ніж 600 мл/год. При проведенні адекватної інфузійної терапії відмічається збільшення систолічного АТ і почасового діурезу.

Важливим компонентом протишокової терапії є знеболення. Місцеве знеболення досягається за допомогою імобілізації кісткових відламків і новокаїнових блокад. Для загального знеболення застосовують промедол, морфін, внутрішньовенне крапельне введення оксибутирата натрія, комбінацію седативних і аналгезуючих препаратів (наприклад седуксен з промедолом). З цією ж метою можна застосовувати інгаляційні анестетики: закис азоту, ефірний наркоз, тощо.

Якщо інфузіно-трансфузійна терапія не приводить до стабілізації параметрів системної гемодинаміки, то в цих випадках показано введення вазопресорних препаратів – норадреналіна, мезатона, допаміна. Препарати вводять в дозах, що дозволяють утримати АТ в межах 90 ± 10 мм. рт.ст.

Основні принципи протишокової допомоги:

1) дотримання принципу обов‘язкового відновлення анатомічної цілосності органів і систем;

2) збереження критичної масси крові;

3) підтримання в першу чергу життєво-важливих функцій;

4) полівалентність допомоги – комплексна дія на кровотворення, дихання, водно-електролітний баланс, КОС, нирки.

Основними напрямками і способами корекції порушень при травматичному шоку є:

1) Відновлення ОЦК – введення крові та її препаратів, плазми і препаратів крові, отриманих з плазми (альбумін, протеїн, колоїдні і сольові кровозамінники), еритроцитарна маса, тощо.

2) Боротьба з болем і порушенням функцій ЦНС – введення нейротропних препаратів, в тому числі наркотичних анальгетиків, транквілізаторів, тощо, ненаркотичні анальгетики, новокаїнові блокади, оксибутиратнатрію, кетамін, тощо.

3) Підтримання системного транспорту кисню – введення крові та її препаратів, плазми і препаратів крові, отриманих з плазми, колоїдних і сольових кровозамінників, еритроцитарні середовища.

4) Відновлення серцевої діяльності – введення кардіотонічних засобів (хлорид кальція, серцеві глікозиди), кардіостимулюючі препарати (ізадрин, тощо).

5) Боротьба з психоемоційним стресом – введення транквілізаторів (феназепам, седуксен).

6) Відновлення білкового та вуглеводного обміну – плазма нативна, протеїн, альбумін, плазма суха, глюкоза.

7) Відновлення гіпоксії – введення антигіпоксидантів, вітамінів (С, В6, В12), глюкози, кисню, штучна вентиляція легень.

8) Нормалізація ендокринної системи – кортикостероїдні гормони (гідрокортизон, преднізолон).

9) Відновлення функції нирок – осмотичні діуретики (манітол, сорбітол).

10) Усунення порушень водно-електролітного баланса – введення сольових кровозамінників, буферні розчини, гідрокарбонат натрію.

11) Нормалізація реологічних властивостей крові – введення низкомолекулярних коллоїдних кровозамінників, антиацидотичні препарати, покращуючі насосну функцію серця.

12) Усунення гиперкоагуляції – антикоагулянти.

13) Боротьба з інтоксикацією – введення кровозамінників з детоксикаційною дією (гемодез, полідез), гемосорбція, іммуномодулятори.

14) Відновлення транскапілярного обміну – антигістамінні препарати.

15) Зниження активності калекреїнової системи – інгібітори протеолітичних ферментів.

2. Синдром тривалого роздавлювання. Клініка, діагностика, лікування.

 

Визначення:

Симптомокомплекс загальних та місцевих розладів, що розвиваються після тривалого (більше 4-5 годин) стиснення кінцівок (частіше нижніх).

Обставини:

Землетруси (Мессіна, 1908; Ашхабад, 1948; Ташкент, 1966).

Обвали в шахтах, вибухові та будівельні роботи, вирубка лісу, дорожні аварії тощо. Бомбардування (Хіросіма, Нагасакі, 1945).

Частота.

3, 7% постраждалих (Байуотерс, Лондон – 1940; Михабад – 1948)

15-20% постраждалих (Хіросіма – 1945)

Термінологія.

(Назви відображають етіологію, симптоматику, патогенез).

Місцеве окоченіння.

Токсичний шок – Кеню, 1923

Синдром тривалого розчавлення – Кузін М.Н., 1953

Синдром розчавлення і травматичного роздавлення кінцівок – Питель А.Я., 1954

Синдром роздавлення.

Ішемічний некроз м’язів – Байуотерс, 1940.

Синдром Байуотерса – Лаборі, 1954.

Хвороба здавлення.

Хвороба звільнення.

Компресорний синдром.

Травматичний набряк.

Міоренальний синдром.

Травматична уремія.

Травматична анурія.

Постравматичний нирковий синдром.

Посттравматична анурія.

Гемоглобінуричний нефроз.

Нижній нефрон – нефроз.

Клінічні форми.

1. Вкрай важка – після стиснення двох кінцівок 6 і більше годин. Смерть – на 1-2 добу.

2. Важка – після стиснення кінцівок близько 6 годин.

3. Середньої важкості – після стиснення менше 4 годин.

Патогенез СТР.

Стиснення – різкі порушення кровообігу – важка ішемія та метаболічний ацидоз. Біль.

Звільнення – потрапляння в кров токсичних продуктів (міоглобін, калій, фосфор, магній, продукти аутолізу, бактерії), токсемія.

Порушення водного обміну і гемодинаміки – після звільнення плазмовтрата 3-4,7% ваги тіла – набряк пошкодженої кінцівки, гемоконцентрація, гемоделюція.

Розлади функції нирок.

Міоглобін у кислому середовищі випадає в осад у вигляді кислого гематину – закупорка висхідного коліна петлі Генле і висхідних канальців нирок + токсична дія гематину – міоглобінурійних нефрозів – олігорія, анурія, азотемія.

Клініка: (по М.І. Кузіну).

Періоди:

· ранній (1-3дні) – період гемодинамічних порушень;

· проміжний (4-8 днів) – період гострої ниркової недостатності;

· пізній (1-2 міс.) – період місцевих ускладнень.

Ранній період – нервово-больові та психомоторні реакцї, наслідки плазмовтрати:

- набряк кінцівки;

- гемоконцентрація;

- білок, еритроцити, циліндри в сечі, збільшення залишкового азоту.

Проміжний період:

- гостра ниркова недостатність;

- в’ялість, апатія, блювота;

- гемоконцентрація змінюється анемією;

- збільшення набряку кінцівок;

- наростання ацидозу;

- зменшується діурез – олігурія – анурія;

- уремічна кома – смерть. Летальність у цьому періоді 25-35%.

При своєчасному та повноцінному лікуванні поступово нормалізуються метаболічні порушення та відновлюються функції сечо-видільного апарату.

Пізній період – період відновлення.

Нормалізуються гемодинамічні показники, відновлюється функція нирок.

Виражені місцеві зміни:

- обширні рани;

- нефрози м’язів, сухожилків, нервових стовбурів;

- остеомієліт;

- сепсис, токсико-резорбтивна лихоманка.

Загальні принципи лікування. СТР:

- боротьба з гострими гемодинамічними порушеннями;

- раннє широке розсічення сегмента кінцівки з ціллю попередження глибоких ішемічних розладів;

- охолодження кінцівки – знімає біль, гальмує розвиток протеолітичних процесів і бактеріальної флори, попереджує важку гіперкаліємію;

- боротьба за відновлення функції нирок;

- ампутації по первинним показанням

Етапне лікування СТР.

Перша допомога.

- накладання джгута вище місця стиснення;

- звільнення з-під завалу;

- туге бинтування кінцівки;

- охолодження кінцівки (лід, сніг, холодна вода);

- іммобілізація;

- введення анальгетиків і седативних засобів;

- евакуація на ношах в положенні лежачи;

Перша лікарська допомога.

- знімання джгута після новакоїнової блокади поперечного січення кінцівки;

- двостороння навкаїнова блокада;

- туге бинтування кінцівки та її охолодження;

- введення ПСЗ.

Кваліфікована допомога.

- Затримуються ті, у яких є поєднані пошкодження, що потребують операції по життєвим показникам;

- решта евакуюється в СХППГ і тилові шпиталі.

Спеціалізована допомога.

- ранні лампасні розрізи;

- гіпотермія кінцівок;

- трансфузійна терапія (обов’язкова венесекція, контроль за діурезом);

- ведення 5-10% глюкози з інсуліном;

- реополіглюкін, поліглюкін;

- розчин Рінгера-Локка;

- новакоїн 0, 25% - з поліглюкіном в/в;

- бікарбонат Na в/в 3-5% - 200мл;

- хлористий кальцій 10% 20-30мл, або 1% розчин – 200мл в/в;

- лікування ниркової недостатності;

- повторні навколониркові блокади;

- діуретики (манітол, сечовина, лазікс);

- пряме переливання крові;

- оксигенація;

- серцеві засоби;

- вітамінотерапія (великі дози);

- ампутація;

- вскриття гнійного затікання; висічення омертвілих м’язів, лікування тромбофлебітів.

Наслідки.

Гангрена кінцівок – 10% всіх постраждалих.

Нефрити - 56% всіх постраждалих.

Рубці, виразки, контрактури, артрози.

Летальність: 60% (Байотерс, 1940)

30% (Кузін М.І., 1953).