Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
Содержание книги
- Тема 5. 12. Гипоэнергетические состояния
- Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих пищевые углеводы. Амилаза слюны инактивируется в желудке, так как оптимальное
- Тема 6. 3. Синтез гликогена (гликогеногенез), мобилизация гликогена (гликогенолиз). Регуляция процессов
- Активация гликогенфосфорилазы адреналином посредством аденилатциклазной системы
- В аэробном и анаэробном гликолизе можно выделить два этапа.
- Тема 6. 6. Биологическое значение катаболизма глюкозы. Регуляция процесса
- Анаболическое значение катаболизма глюкозы.
- Тема 6. 7. Пентозофосфатный путь превращения
- А - окислительный этап; б - неокслительный этап в обратном направлении
- Тема 6. 9. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза
- Регуляция активности пируваткиназы в печени осуществляется путем фосфорилирования (дефосфорилирования) в зависимости от ритма питания
- Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Гликозилирование лизина под действием гликозилтрансфераз прекращается по мере формирования трехспиральной структуры.
- Патологий, связанных с уменьшением эластичности сосудов. При недостаточной активности металлопротеиназ развивается фиброз тканей и неадекватный иммунный ответ.
- Хондроитинсульфат; 2 - кератансульфат; 3 - коровый белок; гк - гиалуроновая кислота
- Тема 7. 5. Структурная организация межклеточного матрикса (суставной хрящ, базальные мембраны, субэпителиальные слои)
- Регуляция процесса. Амф, гмф, имф, ди- и трифосфаты адениловых и гуаниловых нуклеотидов ингибируют ключевые реакции своего синтезааллостерически по механизму отрицательной обратной связи.
- Частым нарушением катаболизма пуринов является гиперурикемия, которая возникает, когда в плазме крови Концентрация мочевой кислоты превышает норму.
- Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
- Тема 10. 3. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- Тема 10. 4. Механизмы действия противовирусных и противоопухолевых препаратов на ферменты синтеза рибо- и дезоксирибонуклеотидов
- И рецепторов. Особенно много сфинголипидов в нервной ткани, где они формируют миелиновые оболочки нейронов.
- Тема 8. 3. Хиломикроны - транспортная форма экзогенных жиров
- Модульная единица 2 биосинтез высших жирных кислот и жиров
- Реакции восстановления обеспечивают синтез насыщенного алифатического радикала жирных кислот
- Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.
- Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.
- Модульная единица 3 жиры, жирные кислоты и кетоновые тела как источники энергии. Эйкозаноиды, Строение, синтез и биологические функции
- Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови.
- Выведение кетоновых тел, в том числе и ацетона, с мочой (кетонурия), потом выдыхаемым воздухом является способом выведения избытка кетоновых тел из организма и уменьшения таким образом ацидоза.
- Ацетильный остаток переносится с молекулы аспирина на oh-группу фермента и необратимо ингибирует его
- Модульная единица 4 обмен холестерола, его регуляция и транспорт кровью. Дислипопротеинемии. Биосинтез и функции желчных кислот. Желчнокаменная болезнь
- В поддержании гомеостаза холестерола в организме. Биохимия желчнокаменной болезни
- Тема 8. 14. Роль липопротеинов в транспорте
- Атеросклероз представляет собой заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения холестерола в интиме сосудов.
- Тема 9. 2. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот
- Тема 9. 3. Трансаминирование и дезаминирование аминокислот
- Тема 9. 4. Обмен аммиака: источники, превращение в тканях
- Тема 9. 5. Орнитиновый цикл и его биологическая роль
- Тема 9. 6. Гипераммониемия и ее причины
- Тема 9. 8. Биосинтез заменимых аминокислот
- Тема 9. 10. Обмен метионина. Реакции трансметилирования
- Тема 9. 11. Обмен фенилаланина, тирозина и гистидина в разных тканях
- Тема 9. 12. Заболевания, связанные с нарушением обмена фенилаланина и тирозина
- Тема 9. 13. Биогенные амины: синтез, инактивация, биологическая роль
- Тема 11. 1. Роль гомонов в регуляции метаболизма
- Тема 11. 3. Строение и биосинтез гормонов
- Тема 11. 4. Регуляция обмена основных энергоносителей при нормальном ритме
- Тема 11. 5. Изменения метаболизма при гипо- и гиперсекреции гормонов
- Тема 11. 6. Изменения гормонального статуса и метаболизма при голодании и физической работе
Похожие статьи вашей тематики
Инсулин активирует:
• синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;
• транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;
• гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;
• пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот.
Сравнение гликогена и жиров как запасаемых энергоносителей. По существу роль гликогена и жиров в организме одинакова - это формы запасания энергии. Однако между ними есть и значительные различия как в количественном, так и в функциональном отношении.
Жиров в организме содержится в приблизительно в 30 раз больше, чем гликогена (табл. 8.5.)
Таблица 8.5. Гликоген и жиры в организме человека
| Параметр, кг
| Гликоген
| Жиры
| | Содержание в организме
| 0,3
|
| | Суточное потребление
| ~0,4
| 0,1
| Если учесть, что жиры и по калорийности превосходят углеводы, то разница в запасе энергии в этих формах становится еще внушительнее. Запаса гликогена хватает примерно на 1 сутки голодания, в то время как жиров - на много недель.
Суточное потребление углеводов превышает содержание гликогена в организме. Это значит, что полное обновление гликогена в организме может произойти менее чем за 2 суток (например, после суточного голодания и последующих приемов пищи в течение дня). За 1 сутки может обновиться только 1/100 всего запаса жиров.
Запасы гликогена в клетках расходуются на всем протяжении суток, за исключением примерно двухчасовых промежутков после приемов пищи. Жиры, депонированные в жировой ткани, могут и не расходоваться, поскольку при обычном ритме питания в крови постоянно имеются липопротеины, снабжающие органы жирными кислотами. Таким образом, можно считать, что липопротеины выполняют не только транспортную функцию, но и функцию краткосрочного запасания жиров. По роли в энергетическом обмене жиры липопротеинов (хиломикронов и ЛПОНП) в большей мере сходны с гликогеном, чем жиры, депонированные в жировой ткани.
Важной особенностью жиров является то, что при их гидролизе образуется два функционально различных продукта - жирные кислоты и глицерол. Глицерол используется для глюконеогенеза (наряду с аминокислотами) и тем самым участвует в обеспечении глюкозой клеток мозга и других глюкозозависимых клеток при голодании, а окисление жирных кислот является источником АТФ для многих тканей.
ТЕМА 8.6. ОЖИРЕНИЕ
Ожирение - это увеличение отложения жира в адипоцитах по сравнению с нормой. В норме у человека с массой тела около 70 кг количество жира в депо составляет около 10-11 кг. Важной характеристикой содержания жира в организме является индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по
формуле:
Нормальное значение ИМТ лежит в пределах 20-24,9 кг/м2. При значениях 25-29,9 кг/м2 человек имеет избыточный вес, а значения >30 указывают на ожирение.
Ожирение очень распространено: оно наблюдается почти у 50% людей старше 50 лет.
При развитии ожирения сначала увеличивается размер адипоцитов, но при дальнейшем увеличении количества жира, когда существующие адипоциты заполнены, преадипоциты могут дифференцироваться в дополнительные адипоциты. В норме количество адипоцитов после рождения до 22-25 лет
Увеличивается в среднем в пять раз. Постоянное переедание, особенно в раннем возрасте, приводит к гиперплазии адипоцитов и к развитию тяжелых форм ожирения. При лечении ожирения наблюдают уменьшение количества жиров в адипоцитах, но количество самих адипоцитов практически не изменяется.
|