Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема 11. 4. Регуляция обмена основных энергоносителей при нормальном ритме
ПИТАНИЯ 1. Энергетическая ценность основных пищевых веществ выражается в килокалориях и составляет: для углеводов - 4 ккал/г, для жиров - 9 ккал/г, для белков - 4 ккал/г. Взрослому здоровому человеку в сутки требуется 2000- 3000 ккал (8000-12 000 кДж) энергии. При обычном ритме питания промежутки между приемами пищи составляют 4-5 часов с 8-12-часовым ночным перерывом. В течение пищеварения и абсорбтивного периода (2-4 часа) основные энергоносители, используемые тканями (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты), могут поступать в кровь непосредственно из пищеварительного тракта. В постабсорбтивном периоде (промежуток времени после завершения пищеварения до следующего приема пищи) и при голодании энергетические субстраты образуются в процессе катаболизма депонированных энергоносителей. Основную роль в регуляции этих процессов играют инсулин и глюкагон. Антагонистами инсулина являются также адреналин, кортизол, иодтиронины и соматотропин (так называемые контринсулярные гормоны). Инсулин и контринсулярные гормоны обеспечивают баланс между потребностями и возможностями организма в получении энергии, необходимой для нормального функционирования и роста. Этот баланс определяется как энергетический гомеостаз. При нормальном ритме питания концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 65-110 мг/дл (3,58-6,05 ммоль/л) благодаря влиянию двух основных гормонов - инсулина и глюкагона. Инсулин и глюкагон - главные регуляторы метаболизма при смене состояний пищеварения, постабсорбтивного периода и голодания. На периоды пищеварения приходится 10-15 час в сутки, а расход энергии происходит в течение 24 часов. Поэтому часть энергоносителей во время пищеварения запасается для использования в постабсорбтивном периоде. Печень, жировая ткань и мышцы - главные органы, обеспечивающие изменения метаболизма в соответствии с ритмом питания. Режим запасания включается после приема пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения абсорбтивного периода. 2. Изменения метаболизма основных энергоносителей в абсорбтивном периоде обусловлены, в основном, высоким инсулин-глюкагоновым индексом (рис. 11.10). Изменения метаболизма в печени. В печени увеличивается потребление глюкозы, что является следствием ускорения метаболических путей, в которых глюкоза превращается в депонируемые формы энергоносителей: гликоген и жиры.
При повышении концентрации глюкозы в гепатоцитах происходит активация глюкокиназы, превращающей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Кроме этого, инсулин индуцирует синтез мРНК глюкокиназы. В результате повышается концентрация глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах, что обусловливает ускорение синтеза гликогена. Этому также способствует одновременная инактивация гликогенфосфорилазы и активация гликогенсинтазы. Под влиянием инсулина в гепатоцитах ускоряется гликолиз в результате повышения активности и количества ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В то же время происходит торможение глюконеогенеза в результате инактивации фруктозо-1,6-бисфосфатазы и репрессии инсулином синтеза фосфоенолпируваткарбоксикиназы - ключевых ферментов глюконеогенеза (см. модуль 6). Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах в абсорбтивном периоде сочетается с активным использованием NADPH для синтеза жирных кислот, что способствует стимуляции пентозофосфатного пути. Ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается доступностью субстратов (ацетил-КоА и NADPH), образующихся при метаболизме глюкозы, а также активацией и индукцией ключевых ферментов синтеза жирных кислот инсулином. Рис. 11.10. Пути использования основных энергоносителей в абсорбтивном периоде: 1 - биосинтез гликогена в печени; 2 - гликолиз; 3 - биосинтез ТАГ в печени; 4 - биосинтез ТАГ в жировой ткани; 5 - биосинтез гликогена в мышцах; 6 - биосинтез белков в разных тканях, в том числе в печени; ЖК - жирные кислоты Аминокислоты, поступающие в печень из пищеварительного тракта, используются для синтеза белков и других азотсодержащих соединений, а их излишек либо поступает в кровь и транспортируется в другие ткани, либо дезаминируется с последующим включением безазотистых остатков в общий путь катаболизма (см. модуль 9). Изменения метаболизма в адипоцитах. Основная функция жировой ткани - запасание энергоносителей в форме триацилглицеролов. Под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в адипоциты. Повышение внутриклеточной концентрации глюкозы и активация ключевых ферментов гликолиза обеспечивают образование ацетил-КоА и глицерол-3-фосфата, необходимых для синтеза ТАГ. Стимуляция пентозофосфатного пути обеспечивает образование NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот. Однако биосинтез жирных кислот de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания. При нормальном ритме питания для синтеза ТАГ используются в основном жирные кислоты, поступающие из хиломикронов и ЛПОНП под действием ЛП-липазы (см. модуль 8).
Так как гормончувствительная ТАГ-липаза в абсорбтивном состоянии находится в дефосфорилированной, неактивной форме, процесс липолиза тормозится. Изменение метаболизма в мышцах. Под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани. Глюкоза фосфорилируется и окисляется для обеспечения клеток энергией, а также используется для синтеза гликогена. Жирные кислоты, поступающие из хиломикронов и ЛПОНП, в этот период играют незначительную роль в энергетическом обмене мышц. Поток аминокислот в мышцы и биосинтез белков также возрастает под влиянием инсулина, особенно после приема белковой пищи и в период мышечной работы. 3. Изменения метаболизма основных энергоносителей при смене абсорбтивного состояния на постабсорбтивное. В постабсорбтивном периоде при снижении инсулин-глюкагонового индекса изменения метаболизма направлены главным образом на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит главным энергетическим субстратом для мозга и единственным источником энергии для эритроцитов. Основные изменения метаболизма в этот период происходят в печени и жировой ткани (рис. 11.11) и направлены на пополнение глюкозы за счет внутренних резервов и на использование других энергетических субстратов (жиров и аминокислот). Изменения метаболизма в печени. Под влиянием глюкагона ускоряется мобилизация гликогена (см. модуль 6). Запасы гликогена в печени истощаются в течение 18-24-часового голодания. Главным источником глюкозы по мере исчерпания запасов гликогена становится глюконеогенез, который начинает ускоряться через 4-6 часов после последнего приема пищи. Субстратами для синтеза глюкозы служат лактат, глицерол и аминокислоты. Скорость синтеза жирных кислот снижается вследствие фосфорилирования и инактивации ацетил-КоА-карбоксилазы при фосфорилировании, а скорость β-окисления возрастает. Вместе с тем увеличивается снабжение печени жирными кислотами, которые транспортируются из жировых депо в результате ускорения липолиза. Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных кислот, используется в печени для синтеза кетоновых тел. В жировой ткани с нижается скорость синтеза ТАГ и стимулируется липолиз. Стимуляция липолиза является результатом активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов под влиянием глюкагона. Жирные кислоты становятся важными источниками энергиии в печени, мышцах и жировой ткани. Таким образом, в постабсорбтивном периоде концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 60-100 мг/дл (3,5-5,5 ммоль/л), а уровень жирных кислот и кетоновых тел возрастает. Рис. 11.11. Пути использования основных энергоносителей при смене абсорбтивного состояния на постабсорбтивное: I - снижение инсулин-глюкагонового индекса; 2 - распад гликогена; 3, 4 - транспорт глюкозы в мозг и эритроциты; 5 - катаболизм жиров; 6 - транспорт жиров в печень и мышцы; 7 - синтез кетоновых тел в печени; 8 - транспорт кетоновых тел в мышцы; 9 - глюконеогенез из аминокислот; 10 - синтез и выведение мочевины; II - транспорт лактата в печень и включение в глюконеогенез; 12 - глюконеогенез из глицерола; КТ -кетоновые тела; ЖК - жирные кислоты
|
||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 782; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.107.96 (0.009 с.) |