Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Синтез цтф из утф осуществляет цтф-синтетаза, используя амидную группу глн и энергию атф для аминирования пиримидинового кольца.
2. Регуляция процесса. Активность ферментов синтеза пиримидиновых нуклеотидов регулируется аллостерически по механизму отрицательной обратной связи конечными продуктами УМФ и ЦТФ: • в составе КАД-фермента: УМФ ингибирует, а ФРДФ активирует КФС II, тогда как активность аспартаттранскарбамоилазы ингибирует ЦТФ, но активирует АТФ; • УМФ и ЦМФ снижают активность второго полифункционального фермента - УМФ-синтазы; • накопление ЦТФ снижает активность ЦТФ-синтетазы. Синтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов строго координируется: ФРДФ активирует оба синтеза, а накопление пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов ингибирует образование ФРДФ по механизму отрицательной обратной связи. 4. Оротацидурия - редкое наследственное заболевание, при котором в результате мутации в гене второго полифункционального фермента нарушается превращение оротата в УМФ. С мочой выделяется до 1,5 г оротата (в 1000 раз больше, чем в норме). Клинически заболевание проявляется в виде мегалобластной анемии, нарушений работы ЖКТ, сердца, интеллектуального развития и двигательной способности. Высокие концентрации оротата в крови и тканях нетоксичны для организма, а указанные симптомы возникают в результате неспособности организма из-за «пиримидинового голода» обеспечить нормальную скорость синтеза нуклеиновых кислот и увеличения числа клеток. Наиболее характерным следствием оротацидурии является мегалобластная анемия,вызванная снижением скорости деления клеток эритроцитарного ряда. Для лечения этой болезни используют уридин или цитидин в дозах от 0,5 до 1 г/сут, которые с помощью уридинцитидинкиназы превращаются в УМФ или ЦМФ в обход нарушенной реакции. Полифосфорные производные полученных нуклеотидов - УТФ и ЦТФ - ингибируют регуляторные ферменты синтеза пиримидиновых нуклеотидов de novo и снижают синтез и выведение оротата с мочой. 5. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов. От пиримидиновых нуклеотидов отщепляются остатки фосфорной кислоты и рибозы в реакциях, аналогичных катаболизму пуриновых нуклеотидов. Образующиеся пиримидиновые основания способны разрушаться ферментными системами организма с образованием ряда продуктов (рис. 10.6). Рис. 10.6. Катаболизм пиримидиновых оснований
В отличие от конечных продуктов пуринового обмена продукты катаболизма пиримидинов хорошо растворимы в воде. Причем β-аланин имеет физиологическое значение, содержится во многих тканях и в плазме крови в свободном виде или включается в состав мышечных пептидов:карнозина и ансерина. Бактериальные клетки используют β-аланин для синтеза пантотеновой кислоты, которая входит в состав HS-КоА. β-Аминоизобутират, образующийся при распаде тимина, частично экскретируется с мочой, а частично трансаминируется, превращаясь в метилмалонил полуальдегид, а затем в сукцинил-КоА.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 300; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.190.143 (0.026 с.) |