Эмболический гнойный нефрит.

Макроскопическая картина: почки увеличены (поражаются сим­метрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную го­ловку (1 — 2 мм), часто окруженные геморрагическим венчи­ком.

Микроскопическая картина:

в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, пол­нокровны.

 

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительноткан­ная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

 

б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспале­ние:

 

a чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;

a диффузное гнойное воспаление также может возни­кать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках.

 

Гнойный лептоменингит — возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией.

Макроскопическая картина: мягкие моз­говые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеле­новато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглаже­ны. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».

Микроскопическая картина:

мягкие моз­говые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрирова­ны ПЯЛ. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном про­странстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

 

Исход: рассасывание экссудата, выздоровление.

Осложнения:

а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспале­ния с оболочек на вещество головного мозга;

б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.

 

4. Геморрагическое воспаление.

? Характеризуется наличием в экссудате большого коли­чества эритроцитов.

? В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости.

? Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях:

\ чуме,

\ сибирской язве,

\ гриппе,

\ в прошлом — при оспе.

 

5. Гнилостное воспаление.

c Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.

c Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

c Характерны обширные фокусы некроза.

 

7. Катаральное во с п а л е и и е.

! Возникает на слизистых оболочках.

! Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

! В экссудате всегда содержится слизь.

! Может быть серозным, гнойным и слизистым.

! Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респи­раторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

 

Слизистый катар желудка часто возникает при при­еме недоброкачественной пищи.

Макроскопическая картина: складки сли­зистой оболочки полнокровны, набухшие, покрыты большим количеством вязкой мутной слизи (на макропрепарате сохра­няется только в глубине складок).

Микроскопическая картина:

слизистая оболочка полнокровна, в собственной пластинке серозный экссудат с примесью лейкоцитов, отечна, в поверхностном эпителии отмечается повышенное слизеобразование, поверх­ность покрыта экссудатом с большим количеством слизи и примесью лейкоцитов.

 

Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается пере­стройкой слизистой оболочки и ее атрофией.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладаение пролиферации клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Ó Возникает в случае персистенции повреждающего аген­та в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

Ó Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макро­фагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характер­ны трансформация макрофагов в эпителиоидные клет­ки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова — Лангханса), а также повышенная ак­тивность фибробластов.

Ó Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофа­ги (центральная клетка продуктивного воспаления).

б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, акти­вирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролифера­цию и трансформацию.

в. Активация В-лимфоцитов антигеном, представляе­мым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.

г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и фак­торы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к разви­тию соединительной ткани.

Ó Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры — цирроз.

 

Виды продуктивного воспаления:

a межуточное (интерстициальное),

a гранулематозное и

a воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. М е ж у т о ч н о е в о с п а л е н и е. В возникает в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.

Интерстициальный миокардит встречается при мно­гих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).

Микроскопическая картина:

в строме миокар­да виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных кле­ток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофичес­кие, местами некробиотические изменения. В участках ин­фильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.