Нарушения сосудистой проницаемости

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

а. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание — кровоизлия­ние при, сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним — экхимозы) — плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

 

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и pedao — скачу). Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

 

g Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клини­ческое значение, осложняя самые разнообразные забо­левания.

g Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипер­тоническую болезнь: большие кровоизлияния (гемато­мы) обычно возникают вследствие разрыва„микроаневризм, мелкие — путем диапедеза.

 

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

 

 

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis – остановка) –резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторногорусла, галвным образом в капиллярах.

Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития.

? Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци­тов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к за­труднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

? Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столби­ков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

? Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозго­вой комой.

 

Тромбоз —прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

b Тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, вместе с тем он может стать причи­ной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы патогенеза:

а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б. Общие факторы: нарушение баланса между сверты­вающей и противосвертываюшей системами крови и измене­ния качества крови (повышение вязкости).

 

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3. Атеросклероз.

4. Злокачественные опухоли.

5. Беременность.

 

Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагу­ляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

 

Механизм образования тромба.

h Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

h Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).

 

Стадии морфогенеза тромба:

1. Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осу­ществляется с помощью фибронектина на поверхнос­ти кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалици­ ловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

 

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки).

¯ Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим факто­ром VII.

¯ В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

 

Электронно-микроскопическая картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разру­шенного эндотелия.

Агглютинация эритроцитов.