Септический шок (токсико-инфекционный). Морфологические проявления шока

 

Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамположительными микроорганизмами.

Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.

Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

 

Стадии шока:

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

 

Морфологические проявления ш о к а.

ù Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

 

Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.

 

 

 

 

Тема 6.

ВОСПАЛЕНИЕ

 

 

Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

 

a Воспаление — защитно-приспособительная реакция направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).

a Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивны рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

 

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

а. Биологические (экзогенные и эндогенные):

k микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

k иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы сенсибилизированные лимфоциты и др.

б. Физические:

ù радиация,

ù электрический ток,

ù высокие инизкие температуры,

ù травма.

в. Химические:

š лекарства,

š токсины,

š яды.

 

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз:

c альтерации,

c экссудации и

c пролиферации.

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

 

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления.

ù Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.

ù Большинство из них действуют, специфически связы­ваясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые об­ладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.

ù Медиаторы могут быть:

\ плазменными и

\ клеточными.

П лазменные медиаторы.

a Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоци­тов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграниче­ния возбудителя и самого очага.

a Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

a Представлены следующими системами:

 

1. Калликреин-кининовая система. Основной медиа­тор — брадикинин, который образуется при активации фак­тора Хагемана (фактор ХII -> прекалликреин -> кининоген -> брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плаз­менных белков, которые, последовательно активируясь, уча­ствуют в иммунном лизисе клеток.

a При воспалении наиболее важную роль играют следую­щие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а — анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию ад­гезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты — лейкотриенов);

2) СЗL является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗL-9- мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолитическая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

a Фактор Хагемана является связующим звеном междукомплементарной, калликреин-кининовой и свертываю­щей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

 

Клеточные медиаторы.

k Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспали­тельной реакции.

k Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации по­вреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

k Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

 

1. Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б) серотонин (тромбоциты).

 

2.Продукты метаболизма арахидоно­вой кислоты. Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются:

° тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) — противополож­ное действие;

° простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндоте­лий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены — медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазоконстрикцию, бронхоспазм, повышение проницае­мости.

3. Лизосомальные продукты (л е й к о ц и т ы, макрофаги).