Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Приспособление и компенсацияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: Ó атрофией, Ó гипертрофией (гиперплазией), Ó организацией, Ó перестройкой тканей, Ó метаплазией, Ó дисплазией.
Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия. Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.
Механизмы гипертрофии. k Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеуок). k Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).
Стадии компенсаторного процесса: I — становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые, резервы. II — закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию. III — истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофии — неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное). c Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную). а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой. c Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже — при симптоматических гипертензиях).
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. \ Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены — концентрическая гипертрофия. \ В стадии декомпенсации полости расширены — эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомио-цитов не увеличивается.
Электронно-микроскопическая картина: а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена; б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия.
Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации. • К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.
Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников. Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается. Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии). При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым. Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.
Атрофия — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. ! Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. ! Патологическая атрофия — процесс обратимый. ! В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз. Общая атрофия. Ó Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.). Ó Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.
Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина.
Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет. Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
2. Местная атрофия. ? Различают следующие виды местной атрофии. а. Дисфункциональная (от бездействия). б. От недостаточности кровоснабжения. в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии). г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных д. Под действием физических и химических факторов. ? При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). ? Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника. Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни. Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.
Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция. • Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией. Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.
Образование грануляционной ткани включает: 1) очищение: a осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение; a с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
2) усиление активности фибробластов: ù пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения; ù дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена; ù превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к сокращению);
3) врастание капилляров: [ эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы; [ агиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);
4) созревание грануляционной ткани: \ увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения; \ уменьшение количества сосудов; \ образование грубоволокнистой рубцовой ткани; \ сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты); \ в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.
Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Формы регенерации — c клеточная и c внутриклеточная. а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях: 1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки
Фазы регенерации в лабильных тканях: фаза пролиферации недифференцированных клеток (уни- и полипотентных клеток-предшественников); фаза дифференцировки (созревания) клеток;
2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической
б. Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. c Имеется во всех без исключения клетках. c В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. c Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы). Регуляция пролиферации клеток при регенерацииосуществляется с помощью следующих факторов роста. 1. Тромбоцитарный фактор роста: b выделяется тромбоцитами и другими клетками; b вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК); b усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста. 2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР): активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия. 3. Фактор роста фибробластов: \ увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.
Фибронектин — гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллю-лярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток. 4. Трансформирующие факторы роста (ТФР): c ТФР-альфа — действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР); c ТФР-бета — противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию. 5. Макрофагальные факторы роста: k интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО); k усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия. Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической. 1. Физиологическая регенерация — постоянное обновление структур тканей, клеток в норме. 2. Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.
Виды репаративной регенерации: а) полная регенерация (реституция): Ó характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей; Ó происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками); Ó в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки); б) неполная регенерация (субституция): a характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом); a гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза. Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована. Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии — в желтый.
Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. ? Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися). ? Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида. ? Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией. ? Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек: а) кишечная метаплазия желудочного эпителия; б) желудочная метаплазия эпителия кишки; в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский: ? Часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением); ? Может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори). Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогиетиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит). Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постояно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак. • Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атиции (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности). \ Понятие не только клеточное, но и тканевое. \ Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. \ Тяжелая дисплазия — предраковый процесс. \ Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.
Тема 8. ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
I. Этиология опухолей. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами — канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями. 1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить: a табакокурение — рак легкого; a асбест — мезотелиома, рак легкого; a пища, богатая нитрозаминами,— рак желудка; a анилиновые красители, ароматические амины — рак мочевого пузыря; a афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) — рак печени; a бензол — острый лейкоз; a поливинилхлорид — ангиосаркома печени.
Физические канцерогены. Примеры: k солнечная (ультрафиолетовая) радиация — рак кожи, меланома кожи; k ионизирующая радиация — рак щитовидной железы, лейкозы.
3. Вирусы. Доказана этиологическая роль следующих вирусов. а. ДНК-вирусы: c HPV (вирус папилломы человека) — предрак и рак шейки матки; c EBV (вирус Эпштейна—Барра) — назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта; c HBV, НВС (вирус гепатита В, С) — гепатоцеллюлярный рак. б. Ретровирусы: c HTLV-1 (лимфотропный вирус человека) — Т-клеточный лейкоз /лимфома.
4. Роль наследственных генетических нарушений подтверждается: а) наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями; б) наличием онкогенетических синдромов (наследственные болезни, часто сопровождающиеся возникновением определенных опухолей): \ болезнь Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) — часто возникает острый лимфобластный лейкоз; \ синдром диспластичных невусов (аномалия 1-й хромосомы) — часто развивается меланома кожи.
II. Патогенез опухолей. Включает несколько стадий. Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов. Опухолевая трансформация клетки и приобретениеею способности к неограниченному бесконтрольному росту.
Протоонкогены — нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии; активация протоонкогенов и превращение их в онкогены, кодирующие определенные онкобелки, сопровождается пролиферацией клеток. Процесс имеет место в эмбриогенезе, при возрастном росте органов и тканей, регенерации. Антионкогены — гены, обладающие противоположным эффектом (наиболее изучен Р53). Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому росту. Механизмы активации онкогенов: а) инсерционный механизм: встраивание вирусных генов в геном клетки приводит к активации рядом расположенных протоонкогенов; б) хромосомные транслокации (обнаружены при многих опухолях): Ó транслокация 8—14 характерна для лимфомы Беркитта; Ó транслокация 9 — 22 приводит к образованию гибридного abl-гена, характерного для хронического миелоидного лейкоза; в) точечные мутации: Ó изменение единственной нуклеотидной последовательности в кодоне 12 приводит к мутации ras-онко-гена, которая обнаруживается во многих опухолях; г) амплификация (увеличение количества копий гена): Ó при нейробластоме (одна из злокачественных опухолей детского возраста) выявляется значительная N-myc-амплификация.
III. Морфогенез опухолей. В настоящее время допускаются 2 морфогенетических варианта возникновения опухолей. 1. Без предшествующих изменений — de novo («с места в карьер»). 2. Развитие опухоли через качественно различимые последовательные стадии: а) предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; б) неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опухоли в самой себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и cocyдов, переносимость течения может достигать 10 лет и более; в) инвазивного роста опухоли; г) метастазированйя. k Некоторые злокачественные опухоли могут проходить также стадию доброкачественной опухоли (например, рак толстой кишки, желудка может развиваться из аденомы). k К предопухолевым процессам в настоящее время относят дисплазию, которая характеризуется развитием изменений не только паренхиматозных, но и стромальных элементов. Лучше всего изучена дисплазия эпителия. Дисплазия эпителия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гипер-хромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности, утолщение базальной мембраны, нарушение соотношения различных ее компонентов и пр.). c На стадии дисплазии методами иммуногистохимии и молекулярной биологии регистрируют перестройку в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов и адгезивных молекул; генетические перестройки могут значительно опережать морфологические и служить ранним методам диагностики предопухоевых состояний. c Выделяют 3 степени дисплазии эпителия: легкую, умеренную и тяжелую. Дисплазия — процесс обратимый, однако при тяжелой дисплазии отмечается достоверное увеличение риска возникновения злокачественной опухоли. Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ. В большинстве случаев диспластический процесс возникает на фоне предшествующей клеточной гиперплазии в связи с хроническим воспалением и нарушением регенерации, что может сопровождаться появлением мультицентрических очагов гиперплазии, дисплазии и опухоли — опухолевого поля.
|
||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; просмотров: 385; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.226.187.60 (0.013 с.) |