I. Злокачественная гипертензия.

Y В настоящее время злокачественная гипертензия встре­чается редко.

Y Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт.ст.

Y Может возникать первично или осложнять доброкаче­ственную гипертензию.

Y Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.

Y Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические изменения.

§ Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся по­чечная недостаточность.

§ Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопро­вождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

§ В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный не­кроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Макроскопическая картина: вид почек зави­сит от наличия и длительности предеуществующей доброкаче­ственной фазы гипертензии, всвязи, с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.

Быстрое прогрессирование процесса приводит к разви­тию почечной недостаточности и смерти.

В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.

II. Доброкачественная гипертензия.

• Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические раз­личия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением арте­рий и нарушением внутриорганного кровообращения.

 

Гипертоничный криз

 

Гипертонический криз — резкое повышение артери­ального давления в связи со спазмом артериол — может воз­никать в любой стадии.

Морфологические изменения при кризе.

а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия со своеобразным распо­ложением его в виде частокола.

б. Плазматическое пропитывание.

в. Фибриноидный некроз стенки артериолы.

г. Тромбоз.

д. Диапедезные кровоизлияния.

Стадии гипертонического криза:

Доклиническая стадия.

ª Характеризуется эпизодами повышения артериального давления — транзиторной гипертензией.

ª В артериолах и мелких артериях обнаруживают ги­пертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе —. признаки спазма артериол, плазматичес­кое пропитывание и фибриноидный некроз.

ª В сердце возникает умеренная компенсаторная гипер­трофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей — концентрическая гипертро­фия.

2. Стадия распространенных изменений арте­рий.

Y Характеризуется стойким повышением артериального давления.

Y В артериолах и мелких артериях мышечного типа об­наруживают гиалиноз (исход плазматического пропи­тывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочеч­ников.

Y В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей:

° носит более распространенный характер, захваты­вая артерии мышечного типа, чего не бывает в от­сутствие артериальной гипертензии;

° фиброзные бляшки имеют циркулярный харак­тер, а не сегментарный, что приводит к более зна­чительному сужению просвета сосуда.

a Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и арте­рий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменени­ем артерий и нарушением внутриорганного крово­обращения.

a Вторичные изменения органов-могут развиваться мед­ленно на почве артериоло- и атеросклеротической ок­клюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

a При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые измене­ния — кровоизлияния, инфаркты.

a Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — ге­матомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирую­щих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикально­го слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образу­ются ржавые кисты.

a В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим раз­витием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина: стенки арте­риол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшие­ся), многие замещены соединительной тканью или массами

гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Макроскопическая картина: почки значитель­но уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (за­падающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.

• Артериолосклеротический нефросклероз может привес­ти к развитию хронической почечной недостаточности.