IV. Основные свойства опухоли.

1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).

2. Атипизм — отклонение от нормы.

а. Морфологический:

1) тканевый атипизм:

\ нарушение соотношения паренхимы и стромы;

\ изменение величины и формы тканевых струк­тур;

2) клеточный атипизм:

a полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;

a увеличение ядерно-цитоплазматического соот­ношения;

a увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия (нечетное количество хромосом);

a гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;

a появление крупных ядрышек;

a увеличение количества митозов, неправильные митозы.

б. Биохимический:

Ó изменение метаболизма;

Ó отклонения от нормального метаболизма, выявляе­мые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма.

в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выяв­ляться 5 типов антигенов:

1) антигены опухолей, связанных с вирусами;

2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа — опухолевоспецифические антигены;

4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены:

š карциноэмбриональный антиген (чаще определя­ется в колоректальных карциномах),

š альфа-фетопротеин (определяется вгепатоцеллюлярной карциноме и герминогенных опухолях);

5) гетероорганные антигены.

Иммуногистохимическое выявление различных антигенов используется в практической деятельности для верификации опухолей.

г. Функциональный — снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.

 

3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция).

k Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми.

k По мере роста опухоль становится гетерогенной: появ­ляются субклоны клеток, обладающие новыми свойст­вами, в частности способностью к инвазии и метастазированию.

k Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли.

 

Инвазия и метастазирование.

А. Инвазия.

Z Характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли (способностью распространяться в окружающие кани, в том числе в сосуды).

Z Осуществляется вследствие:

а) потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками);

6) снижения экспрессии адгезивных молекул, в ре­зультате чего опухолевые клетки могут расти от­дельно друг от друга, не образуя комплексов;

в) изменения (увеличение, уменьшение, извращение функции) рецепторов к компонентам экстрацеллюлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинину (компоненту базальных мембран) на определенном этапе спо­собствует проникновению опухолевых клеток в базальные мембраны;

г) выделения клеточных протеаз (коллагеназы, эластазы и пр.), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс.

Б. Метастазирование.

Z Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов — метастазов.

Z Осуществляется различными путями:

 

1) лимфогенно;

2) гематогенно;

3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости);

4) периневрально (в ЦНС по току цереброспиналь­ной жидкости).

ß Многоступенчатый процесс (метастатический кас­кад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены:

а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1-0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию;

б) инвазией в просвет сосуда (интравазация);

в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов;

д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли.