Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Теории патогенеза острого остеомиелитаСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.). Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости. Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости. 2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937). Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер. 3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец). В патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют: а) тяжесть анатомических разрушений; б) степень и характер микробного загрязнения перелома; в) характер ответной реакции организма на травму. 4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.
Острый гематогенный остеомиелит ¨ Эпидемиология: - Заболеваемость не велика; - Болеют дети (6-14 лет); - Чаще мальчики (в 2-3 раза); ¨ Локализация: чаще бедренная и большеберцовая кости. ¨ Возбудители: чаще кокковая флора; ¨ Факторы, способствующие развитию пат.процесса: - Наличие очагов хронической инфекции; - Снижение иммунитета и сенсибилизация организма; - Бактериемия.
Патогенез В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов. Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам. Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища. Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации). При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала. При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях. В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.
Формы гематогенного остеомиелита. 1) Местная (легкая); · относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, · местные явления преобладают над общими, развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены. · заболевание начинается с небольшого повышения температуры.
2) Септико-пиемическая; · В первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных. · Довольно быстро (на протяжении 5-10 дней) развиваются местные изменения: · 1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли; · 2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура); · 3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены; · 4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса; · 5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани; · 6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит. · Все эти изменения опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.
3) Токсическая (адинамическая). · Развивается молниеносно. · В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: o гипотермия; o потеря сознания; o судороги; o адинамия; o острая сердечно-сосудистая недостаточность; o снижение артериального давления. · Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Клиническая картина: стадии ¨ Острая (от 2 до 4 нед.) ¨ Подострая (от 2-4 нед. до 2-3 мес.): патологический процесс останавливается, подвергается обратному развитию либо переходит в хроническую стадию ¨ Хроническая (2-3 мес. до 10 лет и более) Диагностика 1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня); 2) денситометрию рентгенограмм; 3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию); 4) радиоизотопное сканирование костного мозга; 5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование; 6) медуллографию; 7) остеопункцию; 8) остеотонометрию.
Лечение острого гематогенного остеомиелита. 1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей. Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации): 1) пенициллины (особенно полусинтетические); 2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.); 3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин); 4) макролиды (фузидин, линкомицин). 3. Повышение общей сопротивляемости предполагает: 1) дезинтоксикационную терапию; 2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы; 3) введение гепарина, контрикала; 4) витаминотерапию (В1, В6, С); 5) стимуляцию иммунитета (тимолин и др.)
15. Острое гнойное воспаление суставов. Этиология ¨ Стафилококки ¨ Стрептококки ¨ Кишечная палочка ¨ Энтеробактерии ¨ Специфическая флора: туберкулез, сифилис,
Патогенез Пути распространения: ¨ Прямая травма ¨ Гематогенный ¨ Лимфогенный
Артрит, бурсит
Клиническая картина ¨ Симптомы системной воспалительной реакции ¨ Местные симптомы: - Боль - Увеличение сустава в объеме - Гиперемия кожного покрова - Активные движения отсутствуют - Пассивные движения резко болезненны
Диагностика ¨ УЗИ ¨ Рентгенография ¨ КТ ¨ МРТ ¨ Артроскопия
Хирургическое лечение ¨ Пункции суставов ¨ Проточно-аспирационное дренирование ¨ Артротомия с некрэктомией и резекцией пораженной кости и проточно-промывным дренированием
Реконструктивные операции ¨ Пластические операции для восстановления дефектов мягких тканей ¨ При дефектах кости
16. Сепсис. Бактериемия - наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР ) - системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков: температура тела >38 С или <36 С; тахикардия >90 в минуту; частота дыхания >20 в минуту или раС02 32 мм рт.ст.; количество лейкоцитов >12х109/л, <4,0х109/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов. Сепсис – воспалительная реакция организма на локальный инфекционный процесса (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).
Сепсис - системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции). Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис, сочетающийся с: Органной дисфункцией, Гипоперфузией (может включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.) Артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии) Септический шок - сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии. Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Теории сепсиса Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976). Аллергическая теория (И.К. Ру, 1983). Нейротрофическая теория (на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейро-сосудистых реакций организма). Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991) – основная
Классификация По наличию или отсутствию первичного очага: Первичный сепсис Вторичный сепсис По времени развития: ранний поздний
По локализации первичного очага: 1. хирургический, 2. гинекологический, 3. урологический, 4. отогенный, 5. одонтогенный сепсис и т.д.
По источнику: 1. раневой, 2. послеоперационный, 3. воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), 4. сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 746; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.141.32.53 (0.008 с.) |