Стадии течения Хронической артериальной недостаточности.

n I стадия (асимптомная) - при наличии патологии сосудов жалобы у больного отсутствуют,

n II стадия (преходящая) - жалобы появляются периодически, обычно при нагрузке

n III стадия (постоянная) - характеризуется наличием стойкой сосудистой недостаточности, постоянством cимптомов (боли в покое).

n IV стадия (терминальная) - локальный финал заболевания, характеризующийся наличием язвы, гангрены, инфаркта, инсульта и т.п.

Стадии ХАН по Фонтейну-Покровскому

n I стадия – начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии, безболевая ишемия до 1000 м)

n II стадия – недостаточность КО при функциональной нагрузке (перемежающая хромота). Проходимое без боли расстояние определяет подстадию:

n IIА – более 200 м

n IIБ – менее 200 м

n III стадия – недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при ходьбе до 50 м).

n IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.

 

3. Острая венозная недостаточность.

Острая венозная недостаточность

n Острый тромбофлебит поверхностных вен

n Тромбоз глубоких вен (цианоз, отек, распирающие боли, нарушение функции органа, ТЭЛА)

 

Диагностика

n УЗ-ангиосканирование

- Подверждение факта тромбоза

- Выявление протяженности тромбоза

- Оценка риска развития ТЭЛА

- Динамическое наблюдение за тромбом

n Флебография

- Подтверждение факта тромбоза: обрыв сосуда, флотирующий тромб (как правило, для подвздошных сосудов и нижней полой вены)

 

Лечение

n Ограничение дальнейшего распространения тромбоза

n Уменьшение риска ТЭЛА

n Снижение вероятности развития тяжелых форм ХВН

Ø Антикоагулянтная терапия

Ø Тромболизис

Ø Симптоматическая терапия

Ø Тромбэктомия

 

 

4. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей.

Причины

1. Патология механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе

2. Количественная недостаточность путей оттока

3. Недостаточность сердечной деятельности

 

Клиническая классификация ХВН по системе СЕАР.

n Клиническая классификация.
Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1. Телеангиоэктазии / ретикулярные вены.
Стадия 3. Отек.
Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен
(пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше и зажившая язва.
Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше и активная язва.

n II. Этиологическая классификация. III. Анатомическая классификация.
IV. Патофизиологическая классификация. V. Клиническая шкала (подсчет баллов).
VI. Шкала снижения трудоспособности

 

Диагностика

Основные клинические симптомы варикозного расширения вен:

n Чувство тяжелых ног

n Ночные судороги

n Флебэктазы

n Отеки

n Расширение подкожных вен

n Гиперпигментация кожи голени

n Индуративный целлюлит

n Трофическая язва

УЗ-ангиосканирование

Радиоизотопная флебосцинтиграфия

Посттромботический синдром

n В анамнезе тромбоз глубоких вен

n Отек

n Распирающие боли

n Вторичный варикоз

n Индурация тканей голени

n Трофические язвы

 

Основные методы лечения ХВН.

• Профилактика, устранение или коррекция факторов риска.

• Компрессионная терапия

• Фармакотерапия.

• Склеротерапия.

• Оперативное лечение.

 

Медикаментозная терапия

§ Повышение венозного тонуса

§ Улучшение оттока лимфы

§ Улучшение микроциркуляции

§ Устранение воспаления

Склеротерапия

Показания:

• Телеангиэктазия

• Варикозно-расширенные ретикулярные вены

• Изолированный немагистральный варикоз

Противопоказания:

• Острый тромбофлебит

• Бронхиальная астма

• Прием гормональных контрацептивов

• Сахарный диабет

• ХАН

 

Хирургическое лечение

Показания

n Выраженный варикозный синдром

n Нарушения трофики кожи

n Рецидивирующие и незаживающие венозные язвы

n Тромбофлебит

 

 

5. Омертвление тканей. Сухая гангрена.

 

Гангрена -некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

 

 

Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:

1.Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргера часто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе

2.Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Энтеробактерии), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.

3.Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей.

 

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

Сухая гангрена

, в основном, может появиться из за нарушения процесса циркуляции крови в руках или ногах, а также в случае сильного обезвоживания тканей. При этом процессе происходит сильное высыхание тканей, сопровождающееся их мумификацией и явным изменением цвета. Данный вид заболевания, обычно, носит локальный характер, не распространяясь дальше определённого участка тела. На начальном этапе развития данный вид гангрены сопровождается появлением сильных болевых ощущений в районе омертвевшего сосуда. При этом рука или нога больного заметно бледнеет, после чего кожа в районе поражения становится похожа на мрамор, сильно холодеет и в ней пропадает пульсация. Затем конечность полностью утрачивает чувствительность. Боль остаётся довольно долгое время по причине более позднего омертвления нервов в поражённых тканях. Кровообращение нарушается как в главном сосуде, так и в его ответвлениях. Распространяется заболевание от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. На границе погибших и нормально функционирующих тканей формируется защитный барьер. Абсолютное омертвление тканей и процесс восстановления занимает довольно долгое время. Развитие клеток в омертвевших тканях протекает достаточно медленно, но на первых этапах развития микроорганизмы, попавшие в очаг заболевания могут стать причиной перерождения заболевания в другой его вид - влажную гангрену. При данном виде заболевания погибшие ткани чаще всего не разрушаются, а проникновение токсичных веществ в них настолько мало, что их накопление не становится причиной интоксикации. Больной, в общем, чувствует себя удовлетворительно. Это даёт возможность отложить операцию по лечению или удалению омертвевшего участка до полного формирования защитного барьера.

 

 

6. Омертвление тканей. Влажная гангрена.

Гангрена -некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

 

Влажная гангрена

Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки — развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, так как ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких) как крайний этап тяжелейших форм воспалений.

 

Онкология.

1. Опухолевый процесс.

Этиология

Болезнь генома с множеством молекулярных путей развития.

1) Промоторы – факторы, способные изменять ДНК

а) внешние факторы (80-90%)

} Физические (травма, ультрафиолет, облучение – в т.ч. ятрогенное)

} Химические (канцерогены - воздух, вода, продукты – токсины плесени - афлатоксины и т.д., у 80% опухолей)

} Вирусы – папилломавирус (рак шейки матки); гепатит В и С (рак печени); ВИЧ (саркома Капоши).

} Бактерии – H. pylori (рак желудка), Shistosoma japonicum (рак толстой кишки)

} Гормонозависимые опухоли (рак простаты, яичников, РМЖ)

} Хроническое воспаление – язвенный колит, хронические язвы на ногах (язвы Марджолина)

б) врожденная патология - генетически обусловленные опухоли - мутации в гене BRCA1 и 2.

 

2) Протоонкогены: группа нормальных генов клетки, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления посредство специфических продуктов их экспрессии.

Механизмы канцерогенеза:

} Мутация

} Повышение уровня экспрессии

} Протоонкогены группы ras - рак поджелудочной железы, мочевого пузыря – характеризуются резким повышение активности этих генов

 

3) Гены-супрессоры опухолей: оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из дифференцировки

Механизмы канцерогенеза:

} Мутация

} Rb1 – Ретинобластома,

} WT-1 – опухоль Вильмса (нефробластома)

} APC – семейный полипоз кишечника

} NF-1 – нефрофиброматоз

} DCC – рак кишечника

Теории онкогенеза

} Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн – нарушение механизмов контроля темпов клеточного деления, роста и дифференцировки по влиянием факторов внешней среды или нестабильности генома

} Питер Дюсберг – анеуплоидия как причина повышенной нестабильности генома и, следовательно, опухолевой трансформации

} Лоренс Лоеб - врожденный или приобретенный дефект систем репарации ДНК

} Теория моноклонального происхождения – I канцероген вызывает мутацию одиночной клетки, при делении которой образуется опухолевый клон (опухоли из B-лимфоцитов)

} Теория «опухолевого поля» - канцероген вызывает образование поля потенциально неопластических клеток, одна или несколько клеток которого может делиться с формированием новообразования

} Теория генетических мутаций

} Теория вирусных онкогенов

} Эпигенетическая теория

} Теория отказа иммунного надзора.

4-хстадийный канцерогенез:

} Инициация – первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку с возникновением потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов и несанкциорованного выключения генов-супрессоров, генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу

} Промоция – опухолевая трансформация клетки при повторном воздействии на клетку канцерогена или промотора

} Уклонение трансформированных клеток от дальнейшей дифференцировки при несанкционированной активности генов некоторых клеточных микроРНК, при отсутствии цитокинов, необходимых для дифференцировки. В результате непрерывной пролиферации и подавления апоптоза образуется стволовая линия клеток

} Опухолевая прогрессия – частая смена стволовых линий в силу генетической нестабильности, отсутствие реакции на стимулы микроокружения => нарушение морфологических характеристик ткани (клеточный и тканевой атипизм).

Признаки злокачественности опухоли

} Неконтролируемое размножение

} Нарушение дифференцировки

} Дисплазия

Признак	Доброкачественная	Злокачественная
Локальная инвазия	Нет	Есть
Капсула	Есть	Нет
Метастазы	Нет	Часто
Рецидивы	Нет	Часто
Скорость роста	Медленно	Быстро
Системные эффекты	Редко	Часто