Термоингаляционные поражения

Пламя, горячий воздух, пар, продукты горения при пожарах, особеннов замкнутых пространствах, часто поражают органы дыхания.Через несколько часов после вдыхания горячего воздуха отмечаетсявыраженный отек слизистых оболочек полости рта и подсвязочногопространства гортани с развитием механической асфиксии. Различаютожоги верхних дыхательных путей, распространяющиеся от слизистойоболочки губ и передних отделов носовых ходов до гортани и термохимическиепоражения распространяющиеся на весь дыхательныйтракт (чаще всего соединениями углерода и азота). Обе формы пораженияв зависимости от обстоятельств могут встречаться как изолированно,так и в сочетанном варианте. Особенностью этого вида термическойтравмы является токсическое действие частиц копоти, которые оседая на слизистой оболочке трахеи и бронхов, способны вызывать некроз эпителия. Всасывание в кровь продуктов горения как угарный газ, цианиды, фосфорорганические соединения вызывают тяжелое химическое отравление. Эти отравления особенно характерны при возгорании различных полимеров. В ряде случаев пострадавшие на пожаре погибают не от ожогов, а от отравления продуктами горения. Диагностика ингаляционной травмы основываются на выяснении обстоятельств травмы и клиническом обследовании больного. Термоингаляционные поражения органов дыхания чаще всего сочетаются с ожогами лица, головы, шеи, передней поверхности груди. При отравлении угарным газом и другими продуктами горения пострадавшие могут находиться находятся в бессознательном состоянии. При осмотре обращает на себя внимание опаление волосков носовых ходов, хриплый голос, сухой или влажный кашель; гиперемия и закопчение слизистой оболочки рта и носоглотки, мокрота может быть черного цвета. Потерпевшие часто отмечают затруднение дыхания. Диагноз, тяжесть поражения дыхательных путей обязательно уточняется во время проведения лечебно-диагностической фибробронхоскопии.

В клиническом течении этого вида поражений различают 3 стадии:

I стадия (6-24 часов с момента травмы) - ведущим механизмом определяющим клиническую картину первоначально является генерализованный бронхоспазм, затем развивается отек слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, приводящий к значительному ухудшению легочной вентиляции и развитию гипоксической гипоксии. При ожогах гортани довольно рано появляются признаки механической асфиксии: охриплость голоса, стридорозное дыхание, снижение сатурации кислорода крови, дыхательный ацидоз;

II стадия (24-36 часов) проявляется интерстициальным отеком легких, обусловленным значительными нарушениями кровообращения в малом круге и продолжающемся бронхоспазмом. Нередко развивается альвеолярный отек легких с характерными клиническими проявлениями. В легких возникают множественные микроателектазы,чередующиеся с эмфизематозными изменениями паренхимы. Эти поражения приводят к дальнейшему нарушению вентиляции и углублению гипоксии, появлению признаков гипоксического отека мозга;

III стадия (2-3 суток) характеризуется развитием воспалительных изменений: гнойные трахеобронхиты, пневмонии. При поражении дыхательных путей у 70 - 90 % пострадавших отмечается развитие тяжелой пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Тяжелые расстройства газообмена приводят к смерти 20 % пораженных.

 

3. Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь - совокупность постагрессивных нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов. Патогенез и клиника ожоговой болезни. Тяжесть течения ожоговой болезни определяется площадью и глубиной поражения тканей, а так же токсическим воздействием продуктов горения и тяжестью ингаляционной травмы.

В клиническом течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

1. ожоговый шок;

2. острая ожоговая токсемия;

3. септикотоксемия;

4. период выздоровления.

Ожоговый шок - патологический процесс, в основе развития которого лежит обширное термическое поражение кожи и глублежащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам жизненно важных функций организма, а так же к дезинтеграции и дезадаптация жизнеобеспечивающих процессов, сопровождающихся грубыми расстройствами гемодинамики и микроциркуляции, обменными нарушениями, а так же выраженной гиповолемией. Следует отметить, что потеря жидкости через обожженную поверхность при ожогах II-III степени достигает 3,5 мл/кгх% обожженной поверхности тела за 24 часа. Для окончательной диагностики степени тяжести ожогового шока необходимо динамическое наблюдение за пораженным в течение 12-24 часов. По тяжести клинических проявлений выделяют 3 степени ожогового шока.

Острая ожоговая токсемия - это период ожоговой болезни является

результатом интоксикации организма, токсическими продуктами

как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К первым

относятся продукты горения, а ко вторым - токсины, образующиеся в

результате распада тканей. Обычно острая ожоговая токсемия наступает

через 3-4 дня после ожоговой травмы и длится 6-15 суток. Начало

этого периода знаменуется повышением температуры тела, появлением

профузного пота и потрясающих ознобов. Характерны нарушения

психики, бессонница, бред, возбуждение или сонливость, заторможенность,

адинамия. Часто наблюдается многократная рвота. В

клиническом и биохимических анализах крови выявляются лейкоцитоз

со сдвигом формулы влево, нарастающая анемия, увеличение

СОЭ. Прогрессируют гипопротеинемия, гиперкалиемия, метаболический

ацидоз. В анализе мочи отмечается альбуминурия, в осадке мочи

большое количество зернистых и гиалиновых цилиндров. Развиваются

вторичные осложнения (пневмония, желудочно-кишечные кровотечения

из острых язв, токсический гепатит). Период острой ожоговой

токсемии заканчивается нагноением в ожоговой ране.

Септикотоксемия начинается со 2-3-й недели ожоговой болезни

и может продолжаться от 2 до 6 месяцев и более в зависимости от

характера и размеров ожоговой раны. В этот период значительно нарастает

интоксикация, связанная главным образом с поступлением в

организм бактериальных токсинов и продуктов некроза. Нарастает

анемия, гипо- и диспротеинемия. Возможно развитие ожогового сепсиса.

Нередко течение ожоговой болезни в этот период сопровождается

ожоговым истощением, что может проявлятся выраженными

безбелковыми отеками. Масса тела пострадавшего снижается в 1,5 -2

раза. Сепсис, ожоговое истощение, полиорганная недостаточность в

этом периоде являются причиной летальных исходов.

Период выздоровления начинается с момента восстановления утраченного

кожного покрова и эпителизации ожоговой раны. Постепенно

восстанавливаются функции всех органов и систем, но длительное время

сохраняется анемия, сосудистая недостаточность, вегетативные нарушения.

Высока опасность развития пневмонии, гепатита, мочекаменной

болезни. В этот период происходит формирование грубых деформирующих

рубцов, в том числе и келоидных, развитие обезображивающих

косметических дефектов. Перечисленные последствия ожогов могут потребовать

в дальнейшем хирургической коррекции.

ЛЕЧЕНИЕ ожоговой болезни.

Лечение ожоговой болезни производится с учетом патогенеза и

периодов ее течения, а так же тех осложнений, которые возникают в

каждый из периодов.

Терапия ожогового шока проводится по общим принципам противошоковых

мероприятий, однако имеют ряд специфических особенностей.

Комплекс противошоковой мероприятий должен быть направлен

на устранение нарушений системной гемодинамики, в первую

очередь связанных с быстрой плазмопотерей и гипопротеинеми-

ей, прогрессирующим метаболическим ацидозом, поражением почек

за счет гипергемоглобинемии. Кроме того, следует учитывать, что

ожоговый шок сопровождается выраженным нарастанием гипоксии,

отравлением продуктами горения и термоингаляционной травмой.

Коррекция центральной гемодинамики включает в себя в первую

очередь устранение гиповолемии и нарушений сердечной деятельности.

С этой целью пострадавшим необходимо вводить внутривенно

большое количество жидкости через одну из центральных вен (подключичная,

яремная, бедренная) или центральную и периферическую

одновременно. В среднем расчет объема инфузионной терапии в сутки

рассчитывается по формуле:

1 мл х масса тела (кг) х площадь ожогов (I I - IV в %) + 2000 мл.

При этом половину рассчитанного суточного объема инфузионных

сред переливают в первые 8 часов, а к 2-3 суткам объем инфузии сокращают

в 2-3 раза. Базисная трансфузионная терапия состоит из кри-

сталлоидных, коллоидных растворов, раствора альбумина и плазмы. В

период ожогового шока переливание донорской крови не показано.

Для коррекции метаболического ацидоза применяется 3 % раствор соды

или трис-буфера. С целью улучшения микроциркуляции и профилактики

микротромбозов используются низкомолекулярные декстраны

и прямые антикоагулянты. Для борьбы с гипоксией, особенно при термоингаляционной

травме, используется лечебно-диагностическая (са-

национная) фибробронхоскопия. Нередко больные переводятся на

принудительную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенной

концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси. ИВЛ может

осуществляться как через интубационную трубку, так и через трахео-

стомическую (при термоингаляционной травме). Показано введение

глюкокортикоидов, так как довольно быстро развивается острая надпочечниковая

недостаточность. При декомпенсированном шоке, когда

доминируют признаки острой сосудистой недостаточности с нестабильным

системным артериальным давлением показано назначение

вазопрессоров (а-, |3-адреномиметиков). При остановке дыхания и сердечной

деятельности проводятся стандартные реанимационные мероприятии.

Борьба с болью является очень существенным патогенетическим

способом лечения ожогового шока. Для этого используют все

доступные способы анальгезии, начиная от введения анальгетиков и

заканчивая общим обезболиванием.

Лечение острой токсемии и септикотоксемии представляет

очень грудную задачу. В эти периоды доминирующими синдромами,

определяющими состояние пострадавших, являются: прогрессирующим

интоксикация с явлениями почечной недостаточности, анемия,

респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое), а также

развитие огека легких, головного мозга. Дезинтоксикационная терапия

проводится методом форсированного диуреза или с использова-

11 нем жстракоргюральных методик (гемосорбции, плазмосорбции,

улырафильтрации крови, гемодиализа). С целью коррекции анемии

переливают отмытые эритроциты или эритроцитарную массу с небольшими

сроками хранения. С целью профилактики отечных синдромов

необходимо четко соблюдать баланс между вводимым объемом

жидкости и диурезом, делая поправку на скрытую или явную

острую почечную недостаточность. Показано введение диуретиков и

стероидных гормонов. Коррекция ацидоза продолжается путем введения

буферных растворов. Энергетические потери начинают восполнять

переливанием средств для парентерального питания (р-ры

аминокислот, жировые эмульсии, растворы высококонцентрированной

глюкозы). Введение этих препаратов в обязательном порядке

требует назначение больших доз витаминов группы В и С (кофермен-

ты биохимических процессов) и электролитов, особенно ионов калия,

магния, натрия, хлора. Раннее начало питания, и восполнение энергетических

потерь значительно улучшают качество лечения. Предупреждение

развития раневой инфекции является залогом успеха лечения

распространенных ожогов. Лечение проводится по двум направлениям:

рациональная антибактериальная терапия и стимуляции

(коррекция) иммунной системы. Антибиотики назначаются всем пострадавшим

с ожоговой травмой, если площадь глубокого превышает

10 %. Пока неизвестен микробный спектр, препаратами выбора являются

антибиотики с широким спектром действия, чаще всего цефа-

лоспорины 11-го поколения или фторхинолоны. После уточнения состава

микрофлоры подбор антибиотиков производится индивидуально,

но нужно помнить, что смена микробного пейзажа в ожоговой

ране происходит каждые 4 суток. Для повышения резистентности организма

применяют активную иммунизацию стафилококковым анатоксином

(1 мл в сут. на протяжении недели), пассивную иммунизацию

антистафилококковой плазмой (в течение 2-3 недель) и у-

глобулином (5-7 дней). В настоящее время для иммунокоррекции

широкое распространение получило введение ронколейкина (рекомбинантного

человеческого интерлейкина-2), вызывающего пролиферацию

лимфоцитов и стимуляцию как клеточного, так и гуморального

иммунитета. Препарат вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 млн. ЕД

на 400 мл физиологического раствора хлорида натрия.

Ожоговая травма образует широкие входные ворота для специфической

раневой инфекции и в первую очередь для столбняка. Профилактика

столбняка известна и производится стандартной противостолбнячной

сывороткой и анатоксином по методике Безредко уже на

ранних сроках лечения.

Для периода реконвалесценции ожоговой болезни характерно

развитие как общих, так и местных изменений требующих дальнейшей

планомерной коррекции. К общим нарушениям относятся длительная

анемия, дефицит массы тела, нарушения минерального обме26

на, токсический гепатит и т.д. К местным - формирование рубцовых

контрактур, различные рубцовые деформации лица, суставов, кистей

и стоп. Эти последствия ожогов нарушают функцию деформированных

сегментов тела, приводят к значительным косметическим дефектам.

Устраняются эти последствия путем многократных пластических

операций. Больные перенесшие тяжелые ожоги требуют длительного

периода реабилитации в специальных центрах, где проводится восстановительное

лечение. При проведении такого вида восстановительных

мероприятий используются общеукрепляющая терапия (усиленное

сбалансированное высококалорийное питание, витаминотерапия,

санаторно-курортное лечение). При необходимости используются

физиотерапевтические методы, лечебная физкультура и т.д.

Строгое соблюдение этапности лечения и применение современных

технологий позволяет вылечить пострадавших с ожогами таких

площадей и глубины, которые раньше считались бесперспективными

и погибали в 100 % случаев.__

4. Методы консервативного лечения ожогов.

Лечение ожоговой травмы является непростой задачей, особенно

когда речь идет об обширных и поликомпонентных (комбинированных)

поражениях. В связи с этим крайне важно соблюдать этапность

оказания медицинской помощи и грамотно проводить медицинскую

сортировку пострадавших на различных этапах эвакуации и лечения,

особенно в тех случаях, когда речь идет о массовом поступлении лиц

с герм и ческой травмой, что бывает при больших пожарах, техногенных

и природных катастрофах, а так же в ходе боевых действий.

1 этап - доврачебная или первая помощь. Оказывается в подавляющем

большинстве случаев немедицинскими работниками (случайными

людьми, пожарными, сотрудниками милиции и МЧС). От

того, насколько быстро и грамотно была осуществлена первая помощь,

в значительной мере зависит глубина и площадь поражения,

дальнейшее течение ожогов и ожоговой болезни, а иногда и жизнь потерпевшего.