По виду и характеру возбудителя

1. Сепсис, вызванный аэробной микрофлорой:

— а. грамположительный: стафилококковый, стрептококковый и т.д.; чаще дает метастатические гнойные очаги;

— б. грамотрицательный: колибациллярный, псевдомонадный, протейный и т.д.; характеризуется выраженной картиной интоксикации, нередко септическим шоком;

2. Сепсис, вызванный анаэробами:

— а. клостридиальный;

— б. неклостридиальный;

3. Смешанный (аэробно-анаэробный сепсис);

4. Сепсис, вызванный отдельными видами грибков (кандидозный, аспергиллёзный);

5. Сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией.

 

По типу клинического течения:

— Молниеносный сепсис:
быстрая генерализация воспалительного процесса;
уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы.
длительность течения составляет 5-7 дней,
часто развивается септический шок и наступает летальный исход (80%), даже при своевременном лечении.

— Острый сепсис
благоприятное течение,
клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней.
длительность течения составляет 2-4 нед.

— Подострый сепсис
продолжается 6-12 нед,
меньшая выраженность клинических симптомов
исход благоприятный.

— Хронический сепсис
течёт от 3 мес;
с периодическими обострениями и ремиссиями.

 

По характеру реакций организма:

— гиперергический,

— нормергический,

— гипергический.

По клинико-анатомическим признакам:

— септицемия (без метастазов)

— септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).

По фазам клинического течения:

· Фаза напряжения представляет собой первичную реакцию макроорганизма на микробную агрессию в условиях несостоятельности механизмов антиинфекционной защиты. Клинически характеризуется преобладание гемодинамических расстройств и симптомов эндогенной интоксикации при несоответствии между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (ОЦК). Сопровождается также ухудшением функционирования деток сикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови.

· Катаболическая фаза характеризуется прогрессирующей дисфункцией основных систем гомеостаза (сердечно-сосудистой, дыхательной, почечно-печеночной и др.), повышением катаболизма белков, углеводов и жиров; декомпенсацией водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.

· При проведении патогенетически направленного лечения и благоприятном течении заболевания полиорганная недостаточность и тяжёлые метаболические нарушения регрессируют (заболевание переходит в анаболическую форму – наступает выздоровление с восстановлением утраченных функциональных резервов и структурных компонентов организма). Это один вариант течения стадии исхода сепсиса. Ряд авторов трактуют этот период болезни как анаболическую фазу сепсиса.

· В случае прогрессирования катаболических расстройств и полиорганной дисфункции процесс может приобрести неуправляемый характер. Ведущими проявлениями заболевания в таком случае становятся тяжёлая (декомпенсированная) полиорганная недостаточность (в большинстве случаев обусловленная необратимыми сдвигами со стороны внутренних органов – вплоть до некротических), глубокие метаболические сдвиги, тяжелейшие нарушения со стороны иммунной системы (иммунопаралич). При этом наиболее частым исходом заболевания является смерть больного.

 

 

Этиология

— Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды.

— В последние годы увеличилось количество mixt-инфекций, возникающих за счёт микробных ассоциаций.

— Примерно в половине случаев, в которых удаётся микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps.Aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris).

— При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид).

— Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3-й недели происходит смена доминирующей микрофлоры: ведущая роль переходит к эндогенной флоре, где абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы.

— Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов. Они, всасываясь в кровь, приводят к тяжёлой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез

Факторы, участвующие в патогенезе сепсиса:

— микробиологический;

— очаг внедрения инфекции;

— реактивность организма.

 

Фазы патогенеза сепсиса

1. Локальная реакция на повреждение или воспаление

2. Первичная системная реакция

3. Массированное системное воспаление

4. Избыточная иммуносуппресия

5. Иммунологический диссонанс

 

Факторы, способствующие генерализации гнойного процесса:

— массивность инфектанта, его видовая специфичность, биологические особенность бактериальных модулинов;

— размеры и характер первичного септического очага;

— повторная сенсибилизация организма;

— генетически обусловленная индивидуальная резистентность тканей к окружающей микрофлоре.

 

Первичная системная реакция

— При тяжелой степени первичного повреждения провоспалительные, а позже и противовоспалительные цитокины попадают в системную циркуляцию.

— Биологический смысл: мобилизация защитных систем организма уже не на локальном уровне, а не системном уровне.

— Нормальная реакция организма

Массированное системное воспаление

Избыточная иммуносуппресия

Иммунологический диссонанс

 

Клиническая картина

Главные жалобы:

— чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага.

— При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая (в пределах 0,5-1,0*), а при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны:

— общая слабость,

— потеря аппетита,

— бессонница,

— профузная диарея,

— эйфория, возбуждение, либо апатия, адинамия.

 

Объективное исследование

— Общий вид:

Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета.

Язык сухой и обложен налётом.

На теле часто видна петехиальная сыпь.

— Пульс обычно учащён.

— АД нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться менее 70-80 мм рт.ст.

— При выслушивании сердца иногда определяют диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое АД).

— Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы.

— При исследовании брюшной полости отмечают увеличение размеров селезёнки и печени.

— Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно наличие вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом - эмболии большого круга кровообращения (инфаркты селезёнки, почек, эмболии сосудов головного мозга, сосудов конечностей).

 

Клиника

Сердечно-сосудистая система

— Вначале – увеличение сердечного выброса

— ò ОПСС, вазодилятация (пре-шок)

— Повреждение эндотелия, ò сосудистого тонуса, ò АД (ранний шок)

— Депрессия миокарда, ò сердечного выброса

— Вазоконстрикция, гипоперфузия органов

— Рефрактерная гипотензия (поздний шок)

Система органов дыхания

— Респираторный алкалоз

— Гипервентиляция

— Ослабление дыхательной мускулатуры

— Респираторный дистресс-синдром взрослых

— Диффузные инфильтраты в легких

— Отек легких

 

Печень. Почки

Печень

— Умеренные нарушения функции

— ñ билирубина и трансаминаз (плохой прогноз)

Почки

— Гипоперфузия

— Повреждение почечных канальцев

— Азотемия, олигурия

 

Нарушения со стороны ЦНС

— Гипоперфузия, ñ эндорфинов

— Дезориентация

— Сонливость

— Спутанное сознание

— Возбуждение (заторможенность)

— Кома

Септический шок

— Острые расстройства кровообращения, происходящие при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов.

— Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов, попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением катехоламинов).
В результате развивается генерализованная ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжёлого метаболического ацидоза и нарушением функций жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного.

— Экзотоксины грамположительных кокков вызывают клеточный протеолиз с высвобождением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотониноподобным сосудорасширяющим действием.
В результате пареза прекапилляров возникает артериальная гипотензия. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.

Ранняя стадия

«Теплый шок» - обратимый

— ñ проницаемых капилляров, секвестрация жидкости в третье пространство

— вазодилятация, ò ОПСС, ò АД

— активация симпатической нервной системы

— ñ ЧСС и сердечного выброса

— инсулинорезистентность

— озноб, лихорадка

— олигоурия

— кожа теплая, сухая, бледно-розовая

— нарушение психики (неадекватное поведение, возбуждение, депрессия)

— гипервентиляция и респираторный алкалоз

 

Поздняя стадия

«Холодный шок» - необратимый

— гиповолемия

— перераспределение крови

— спазм сосудов большого и малого кругов кровообращения

— ò сердечного выброса

— гипоксия и отек мозга

— спутанное сознание

— кома

 

Маркеры сепсиса: клинический анализ крови

— Нарастающая анемия.

— Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего количества лейкоцитов, токсическая зернистость лейкоцитов.

— ЛИИ, ГПИ.

— Т-лимфоцитопения

— Тромбоцитопения -

— Увеличение СОЭ

 

Маркеры сепсиса: биохимический анализ крови

— Падение концентрации неорганического фосфата.

— Повышение содержания лактата крови

— активация протеолиза.

— средние молекулы.

— Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представляют TNF и интерлейкины. Исследование изменений их количества позволяет оценить тяжесть септического процесса и корригировать лечение в плане иммуномодуляции.

— ò сывороточного Fe++ (всегда)

 

Лечение сепсиса

— Местное

— Общее

 

Интенсивная терапия сепсиса

Терапию проводят до достижения следующих показателей:

— ЦВД 80-120 мм вод.ст.;

— среднее АД 65 мм рт.ст. и выше;

— выделение мочи 0,5 мл/кг/ч;

— насыщение Hb центральной венозной крови кислородом 70% и выше.

 

Инфузионная терапия

Задачи:

— Нормализация ОЦК

— Детоксикация

— Коррекция кислотно-основного равновесия и вводно-солевого обмена,

— Нутритивная поддержка (парентеральное питание)

— Иммунокоррекция

 

Антибактериальная терапия

— Адекватная и эффективная антибактериальная терапия необходима с самого начала лечения септического шока до выделения и идентификации культуры

— Через 48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам переходят на препарат более узкого спектра действия, наиболее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного

— У больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой, используют комбинированную терапию

— - Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3-4-го поколения (цефтриаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).

— - При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванкомицин.

Алгоритм лечения сепсиса

— инфузионная терапия;

— применение вазопрессоров;

— инотропная терапия;

— использование малых доз стероидов;

— использование рекомбинантного активированного протеина С;

— алгоритм трансфузионной терапии;

— алгоритм ИВЛ при синдроме острого повреждения лёгких/респираторном

— дистресс-синдроме взрослых (СОПЛ/РДСВ);

— протокол седации и анальгезии у больных с тяжёлым сепсисом;

— протокол контроля гликемии;

— протокол лечения ОПН;

— протокол использования бикарбоната;

— профилактика тромбоза глубоких вен;

— профилактика стресс-язв.

 

Местное лечение сепсиса