В Ы С Ш Е Е О Б Р А З О В А Н И Е



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

В Ы С Ш Е Е О Б Р А З О В А Н И Е



В Ы С Ш Е Е О Б Р А З О В А Н И Е

С.А. МОРОЗОВ

АУТИСТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА:

ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ И КОРРЕКЦИИ

Под редакциейС.А. Морозова

Москва

ACADEMIA

Издательская программа «Специальная педагогика и специальная психология» для педагогических вузов и колледжей

 

Руководитель программы – доктор педагогических наук, профессор Н.М.Назарова

 

 

Автор: С.А.Морозов

 

Рецензенты:

Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник Научного центра здоровья детей РАМН И.Л.Брин

 

Кандидат психологических наук, профессор, зав. кафедрой специальной психологии и олигофренопедагогики Московского института открытого образования И.М.Бгажнокова

 

С.А.Морозов

Аутистические расстройства: основы диагностики и коррекции: учебное пособие для студентов высших пед. учебных заведений; / С.А.Морозов; под ред. С.А.Морозова – М.: Издательский центр «Академия», 2007. –

 

В учебном пособии впервые в отечественной литературе отражены основы современных отечественных и зарубежных подходов и методов диагностики и коррекции аутистических расстройств, а также вопросы их этиологии, патогенеза, классификации, клиники.

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

Предисловие

 

Раздел I. Общая характеристика аутистических расстройств

Глава 1. Понятие об аутистических расстройствах

1.1. Определение аутизма и видов аутистических расстройств

1.2. Краткий исторический очерк изучения аутистических расстройств.

Глава 2. Медико-психологическая характеристика аутистических расстройств

2.1. Эпидемиология АР;

2.2. Этиология и патогенез АР;

2.3. Общая симптоматология АР:

2.3.1. Нарушения тонических процессов;

2.3.2. Неравномерность развития психических функций;

2.3.3. Особенности сенсорно-перцептивных процессов;

2.3.4. Особенности развития коммуникации;

2.3.5. Особенности когнитивных процессов;

2.3.6. Особенности аффективных процессов;

2.3.7. Особенности регуляционно-волевых процессов;

2.3.8. Особенности памяти, внимания и воображения;

2.3.9. Особенности речевого развития.

2.4. Клинико-психологическая структура АР.

2.5. Нозология АР.

2.6. Классификации аутистических расстройств.

 

Раздел II. Диагностика и дифференциальная диагностика аутистических расстройств

Глава 3. Диагностика аутистических расстройств

3.1. Особенности организации и содержания диагностического процесса при АР;

3.2. Диагностические критерии МКБ-10 и «Рейтинговые шкалы детского аутизма»

(CARS);

3.3. Критерии ранней диагностики АР;

3.4. Использование традиционных диагностических методик при АР;

3.5. Психолого-образовательный профиль (РЕР).

Глава 4. Дифференциальная диагностика аутистических расстройств

4.1. АР и умственной отсталости;

4.2. АР и детского церебрального паралича;

4.3. АР и сенсорных и речевых нарушений;

4.4. АР и реактивных состояний;

4.5. АР и эпилепсии;

4.6. Взаимосвязь аутистических расстройств и шизофрении.

 

Раздел III. Основы коррекции аутистических расстройств

Глава 5. Современные подходы к коррекции аутистических расстройств.

5.1. Основные и вспомогательные (альтернативные) подходы.

5.2. Общая характеристика вспомогательных (альтернативных) коррекционных подходов.

5.3. Основные психолого-педагогические подходы:

5.3.1. Эмоционально-уровневый подход

5.3.2. Прикладной поведенческий анализ (АВА)

5.3.3. Программа «Лечение и обучение детей с аутизмом и близкими коммуникативными расстройствами» (ТЕАССН).

5.4. Современные принципы медицинской коррекции детского

аутизма.

5.5. Стратегия и тактика выбора коррекционного подхода.

5.6. Комплексный подход к коррекции АР:

5.6.1. Подготовительный этап;

5.6.2. Коррекция нарушений речевого развития при АР;

5.6.3. Начальный этап;

5.6.4. Пропедевтика обучения;

5.6.5. Школьное обучение;

5.6.6. Постшкольный период.

Глава 6. Организация помощи детям с АР.

6.1. Организация помощи детям с АР за рубежом

6.2. Состояние и перспективы развития обучения и воспитания детей с АР в России.

Заключение

Предметный указатель

Рекомендуемая литература

Приложения.

1. «Основы диагностики и коррекции расстройств аутистического спектра». Программа краткосрочного повышения квалификации.

2. «Хартия для лиц с аутизмом» (с комментариями).

3. Дополнение от 23.12.2002 г. («Методические рекомендации по организации центров помощи детям с синдромом раннего детского аутизма») к Постановлению Правительства от 31.07.1998 г. РФ №867 «Об утверждении Типового положения об образовательном учреждении для детей, нуждающихся в психолого-педагогической и медико-социальной помощи».

 

 

Раздел I. Общая характеристика аутистических расстройств

Глава 1. Понятие об аутистических расстройствах

1.1. Определение аутизма и аутистических расстройств

Термин «аутизм» (от греческого «autos» - сам) был введен известным швейцарским психиатром, одним из основоположников учения о шизофрении E.Bleuler в начале ХХ века. Bleuler под аутизмом понимал отгороженность от мира, уход в себя и считал его патогномоничным для шизофрении. В дальнейшем было показано, что аутизм встречается при конституциональных нарушениях, при патохарактерологических формированиях личности (например, депривационные синдромы слепых, глухих включают тенденцию к аутизации), при органических поражениях головного мозга и др. расстройствах. Также обнаружилось, что для ряда форм шизофрении такой симптом, как аутизм, был нехарактерен.

В некоторых случаях аутизм проявляется очень рано, в первые годы и даже месяцы жизни ребенка, занимает центральное, ведущее место в клинической картине и оказывает властное негативное влияние на все психическое развитие ребенка. В таких случаях говорят детском аутизме (ДА) который считают клинической моделью особого – искаженного - вида психического дизонтогенеза.

Согласно L.Kanner, при детском аутизме отмечаются:

¨ аутизм и аутистические переживания,

¨ стереотипное, однообразное поведение с элементами одержимости,

¨ особое нарушение речевого развития, а также то, что

¨ все вышеперечисленные нарушения становятся достаточно отчетливыми не позднее 2 –2,5 лет.

На протяжении более чем трех десятилетий критерии Kanner были основой понимания сущности аутизма и его диагностики.

Уже на ранних этапах изучения аутизма было отмечено, что выраженность отдельных его признаков может сильно варьировать; например, в речи можно встретить мутизм наряду со сложной, грамматически правильной, но некоммуникативной фразой. В то же время, как показали исследования, само сочетание признаков аутизма было не случайным, что позволяло думать о наличии каких-то общих патогенетических моментов. Вариабельность признаков аутизма, его клинический полиморфизм выдающийся английский психолог L.Wing выразила в понятии «аутистический континуум», что означает наличие многочисленных переходных форм между наиболее выраженными и относительно легкими, стертыми формами, отсутствие резкой границы между ними.

С начала 80-х годов трактовка понятия «аутизм» несколько изменилась, и основой диагностики аутизма стала так называемая триада Wing:

¨ качественные нарушения в сфере социального взаимодействия,

¨ качественные нарушения в сфере вербальной и невербальной коммуникации,

¨ ограниченные повторяющиеся и стереотипные модели

Глава 2. Медико-психологическая характеристика аутистических

Расстройств

2.1. Эпидемиология аутистических расстройств

Как уже отмечалось, аутизм встречается чаще, чем изолированные глухота и слепота вместе взятые, однако статистические данные о частоте встречаемости неоднозначны. На это есть свои причины:

¨ недостаточная качественная определенность диагностических критериев;

¨ различия в оценке возрастных границ синдрома (в России – практически не старше 15 лет, в странах Западной Европы, США и Японии – без возрастных ограничений);

¨ различия в понимании причин ДА, механизмов его развития, самой сущности аутизма.

В ставших классическими отечественных и зарубежных работах частота детского аутизма обычно оценивается как 4 - 6 случаев на 10 тыс. новорожденных. На практике, однако, встречается большое количество детей, у которых симптоматика не вполне строго соответствует медицинским критериям, но, тем не менее, аутистическимй синдром является ведущим в клинической картине и применяемые при аутизме методы коррекции оказываются единственно возможными. Известным английским психологом L.Wing были разработаны другие, клинико-психологические критерии диагностики, применение которых показало, что аутизм встречается с частотой 15 - 25 случаев на 10 тыс. новорожденных.

Сходные данные в последние годы приводят и некоторые отечественные авторы (В.М.Башина, 1999), что, однако, отражает реальное состояние статистических данных по детскому аутизму в России далеко не полно. Об этом говорят результаты исследования, проведенного Министерством образования Российской Федерации в 1997 г. Во все субъекты Федерации было разослано письмо за подписью заместителя Министра образования, в котором содержался вопрос о числе детей с аутизмом и сходными расстройствами в регионе. Ответы получены из 49 из 89 субъектов Федерации, среди которых особое место занимают Москва и Санкт-Петербург, где проблема аутизма изучается десятилетиями. В других регионах положение иное.

Ответы показывают, что учет количества детей с аутизмом или не ведется совсем, или ведется плохо, или – что особенно печально – не понимается сам предмет вопроса. Например, из республики Марий-Эл ответили, что на учете состоит шесть детей с мутизмом, все они посещают логопедические группы в детсадах и, следовательно, проблема ДА в республике вообще не актуальна (чиновники Министерства образования этой республики не различают термины «мутизм» и «аутизм»). В других ответах ссылаются на данные литературы, указывают на процент умственно отсталых, на данные органов здравоохранения по частоте шизофрении у детей и т.п. Но даже в тех регионах, где детская психиатрическая служба работает активно и на современном уровне, число аутичных детей, по крайней мере, на порядок ниже ожидаемого (C.А.Морозов, 1999). Так, например, в одной из областей у главного детского психиатра области на учете состоит 102 ребенка с аутизмом при населении в 5,5 млн. (0,2 на 10000). Этот психиатр известен как очень хороший профессионал, исключительно порядочный и уважаемый человек, но напрашивается вывод: либо в данном регионе дети с аутизмом почему-то не рождаются, либо уровень диагностики, и, следовательно, выявляемость находятся на очень низком уровне.

Многие ведущие западные специалисты отмечают, что в последние годы частота детского аутизма растет, и сообщают о 40-45 случаях аутизма на 10 тыс. новорожденных, а для РАС в целом – не менее 60-70 на 10 тыс. новорожденных[8]. По данным Национального агенства по контролю за заболеваемостью США, на начало 2007 года частота РАС составляла 1 случай на 150-155 новорожденных (64-66/10 тыс.), с колебаниями по отдельным штатам от 106/10 тыс. в Нью-Джерси до 33/10 тыс. в Алабаме[9].

На этом фоне вышеприведенные данные по России (точнее, их отсутствие) выглядят тем более тревожными.

В ряде работ показано, что частота аутизма не зависит от национального, расового, географического и многих других факторов, что подчеркивает не локальный, а общечеловеческий, глобальный характер этого тяжелого психического расстройства. Следует, однако, специально остановиться на двух моментах, которые в ранних (70 – 80 годы XX века) работах отмечались даже на уровне диагностических критериев.

Длительное время считалось, что дети с аутизмом рождаются чаще в семьях с высоким интеллектуальным и социальным уровнем, однако сейчас, когда информация об аутизме и возможностях его коррекции распространена среди специалистов и населения в целом значительно шире, стало очевидным, что эти представления ошибочны.

В ряде работ по проблеме аутизма, опубликованных в 70–е годы и ранее указывалось, что дети с аутизмом в семье чаще всего первые. Эти данные оказались не совсем корректными, так как не принималось во внимание, есть ли в семье другие дети – от вторых, третьих и т.д. родов. Последующее изучение этого вопроса, проведенное более корректно, показало, что очень часто, если у первого ребенка выявлялся аутизм, семья (даже в условиях высокой социальной защищенности) не решается на рождение второго ребенка из-за тяжелых жизненных проблем, возникших в связи с первым ребенком-аутистом. При изучении некоторых сообществ, где по традиционным или религиозным мотивам принято иметь столько детей, сколько дано природой, показано, что дети с аутизмом рождаются и вторыми, и третьими и т.д. (с какой частотой – см. ниже).

Еще одним важным аспектом эпидемиологии аутизма является общеизвестный факт, что у мальчиков это отклонение в развитии встречается в 4 – 5 раз чаще, чем у девочек. Однако, в случае тяжелых аутистических расстройств мальчиков и девочек встречается примерно поровну, тогда как при относительно легких нарушениях (например, при синдроме Аспергера) соотношение мальчиков и девочек значительно выше, до 8-10:1[10].

 

2.2. Этиология и патогенез аутистических расстройств

В последние десятилетия ХХ века проблеме этиологии аутизма уделялось много внимания, однако о полной ясности в этом вопросе говорить явно преждевременно.

Все существующие концепции можно разделить на психогенные и биологические.

Представления о психогенной природе аутизма возникли в конце 40-х – начале 50-х годов XX века и развивались в основном в русле психоаналитических представлений. С 1945 г. в психоаналитической литературе появились сообщения (со ссылкой на мнение L.Kanner) о недостатке теплоты и ласки в отношениях детей с аутизмом и их матерей, о властности, эгоцентричности, чрезмерной рациональности, доминантности, холодности матерей аутичных детей (возник даже образный термин «refrigerator-mother, мама-холодильник»). Такие качества даже сам Kanner ошибочно, как впоследствии выяснилось, связывал с высоким интеллектуальным уровнем семей (рассудочность как бы подавляет эмоции). В рамках этой концепции аутизм рассматривался как психогенное расстройство, в основе которого – нарушение взаимодействия между матерью и ее аутичным ребенком. В целом предложенная психоаналитиками теория выглядит очень оптимистично: стоит помочь ребенку с аутизмом пробиться через барьер «стеклянного шара» в реальный мир, и развитие само собой вернется в нормальное русло, скрывающаяся в раковине аутизма личность получит необходимые возможности для развития и самореализации.

Однако усилия психоаналитиков, направленные как на самого ребенка, так и на его близких, приводили хотя бы к относительному успеху лишь в очень немногих случаях, что вызвало естественное недовольство пользователей (родителей детей с аутизмом). Кроме того, психоаналитическая концепция подразумевала, что фактически причиной аутизма являются особые черты личности, характера матери ребенка с аутизмом, что с субъективной позиции матери невольно воспринимается как виновность в тяжелом психическом расстройстве сына или дочери.

Именно такие представления были ведущими в США и Западной Европе в 50-60-е годы ХХ века. Реакция на эти представления была обусловлена двумя моментами.

Во-первых, коррекционная работа, основанная на психоаналитических представлениях, не приводила, как правило, к положительным результатам. В этом нет ничего удивительного, поскольку перевести конфликт между матерью и ребенком из подсознания в сознание аутичного ребенка традиционными для психоанализа методами невозможно, так как аутичный ребенок не вступает в контакт с психоаналитиком, часто не понимает обращенной речи и не говорит. В такой ситуации роль психоаналитика оказывается пассивной, он фактически становится созерцателем и в лучшем случае может повлиять лишь на внешние условия коррекционной работы. Сколько-нибудь положительный результат возникает, по-видимому, только в тех случаях, когда мы сталкиваемся с негрубыми нарушениями, благоприятной динамикой развития или с аутистическими наслоениями преимущественно психогенной природы, что случается много реже, чем хотелось бы родителям и профессионалам.

Во-вторых, психоаналитическая концепция отводила родителям (и прежде всего матери) ребенка с аутизмом весьма своеобразную и очень неприятную с морально-нравственной точки зрения позицию: пусть невольно, но матери (и другие близкие) таких детей, по мнению психоаналитиков, оказывались фактически виновниками столь тяжелого нарушения психического развития своих детей. Это не могло не вызвать соответствующей общественной реакции.

В 60-х годах в Великобритании и США по требованию матерей аутичных детей было проведено широкое независимое исследование, показавшее, что положение о более высоком, чем в среднем, социальном и интеллектуальном статусе семей, в которых есть аутичные дети, не подтвердилось, и что на “маму-холодильник” аутичным детям везет ничуть не больше, чем кому-либо еще.[11]

В настоящее время концепции психогенной этиологии аутизма придерживаются очень немногие специалисты. Тем не менее, представляется неправильным полностью отрицать роль психогенного фактора в этиологии если не ядерных форм аутизма, то расстройств аутистического спектра. Психогенные воздействия могут играть роль манифестного фактора, вносить вклад в формирование третичных образований клинико-психологической структуры (невротические расстройства в связи с переживанием своей несостоятельности при достаточном уровне интеллекта и самосознания), служить причиной вторичной аутизации при сенсорных, речевых, опорно-двигательных и иных нарушениях[12].

На рубеже XX – XXI веков получено очень много убедительных фактов, свидетельствующих о его биологическом происхождении аутизма, однако многое остается недостаточно изученным и неясным.

Общепризнано, что существенную роль в этиологии аутизма играет наследственность,и в настоящее время не вызывает сомнений, что, по крайней мере, значительная часть случаев ДА наследственно обусловлена. На это указывает ряд наблюдений.

Близнецовый метод. При аутизме отмечаются очень значительные различия в конкордантности (вероятность появления болезни или признака у одного из членов близнецовой пары при условии наличия этой болезни или признака у второго) по однояйцевым (монозиготным, MZ, генетически идентичным) и двуяйцевым (дизиготным, DZ, генетически не идентичным) близнецовым парам. Для MZ конкордантность составляет 90-93%, тогда как для DZ – только 0-10%, что ясно указывает на очень большую роль наследственного фактора. Вместе с тем, конкордантность по MZ не достигает 100%, что рассматривается как указание на определенную роль экзогенных факторов и, возможно, на полигенный характер наследования. Важно отметить, что исследования проводились не на контингенте специальных школ для детей с аутизмом, но охватывали всех близнецов Швеции, Норвегии, Дании, Финляндии и Исландии.

Как показал семейный анамнез, если первый ребенок в семье страдал аутизмом, то для второго ребенка риск иметь аутистическое расстройство возрастает до 4-10%, что само по себе немного, но примерно на порядок выше средней встречаемости (которая, как указывалось выше, не превышает 0,6-0,7%).

Как подтверждение значительной роли наследственности в этиологии аутизма часто рассматривают тот факт, что у детей с заведомо генетическими нарушениями аутизм встречается весьма часто. Описаны отдельные случаи при нарушениях числа и/или количества практически каждой из хромосом генома человека, нередко аутизм обнаруживается в сочетании с генными болезнями (фенилкетонурия, туберозный склероз, нейрофиброматоз, синдром Ретта и др.). Особую роль отводят синдрому ломкой (фрагильной) Х-хромосомы (FraX): по мнению некоторых исследователей[13], в среднем из 4 - 5 мальчиков с аутизмом один страдает синдромом FraX. В то же время нельзя не отметить, что специфика психопатологических особенностей аутизма при хромосомных и генных наследственных заболеваниях, как правило, не выделена, и каков механизм связи аутизма и других генетических болезней, при которых проявляются симптомы аутизма, неясен. Например, при нелеченной фенилкетонурии частота аутистических проявлений у детей с этой энзимопатией существенно выше, чем в среднем в популяции, однако среди тех больных фенилкетонурией, которые получали своевременное лечение, частота аутистических проявлений такая же, как в общей популяции; это позволяет думать, что связь двух видов патологии носит не этиологический характер, и либо обусловлена общностью отдельных звеньев патогенеза, либо сводится к фенокопированию.

Тонкие генетические механизмы наследования ДА изучены недостаточно, но подавляющее большинство генетиков, изучающих аутизм, согласны, что это мультифакториальная патология, то есть возможность ее развития обусловлена несколькими генами (их количество оценивается до 15-20), а реализация в ту или иную клинически выраженную форму зависит от неспецифических внешних или внутренних манифестных факторов.

Органическое поражение ЦНСрассматривается в связи с этиологией аутизма более 50 лет, со времени опубликования статьи С.С.Мнухина «О невро- и психопатических изменениях личности на почве алиментарного истощения у детей» (1947). Как показывает опыт, у большинства детей с аутистическими расстройствами при внимательном исследовании почти всегда обнаруживаются знаки органического поражения ЦНС: нарушения мышечного тонуса (как по гипо-, так и – гораздо реже - по гипертоническому типу), стертые знаки детского церебрального паралича, негрубые явления гидроцефалии или гипертензионного синдрома, другие знаки перинатальной энцефалопатии и т.д. Происхождение и квалификация многих (если не большинства) из указанных нарушений устанавливаются сложно.

Особо нужно отметить судорожные явления, которые, по данным литературы, при аутизме в дошкольном возрасте встречаются примерно в 4% случаев (2,5% - фебрильные), однако в пубертатном и юношеском возрасте число лиц с судорожными припадками среди детей с аутизмом резко возрастает и достигает 30-35%.

В последние годы прослеживается тенденция к увеличению частоты органических нарушений при аутизме и к усилению степени их выраженности, и не исключено, что речь идет об изменениях в патоморфозе аутизма. Если еще в начале 90-х годов знаки неврологического неблагополучия (если они, конечно, не были резко выраженными) рассматривали, как правило, как осложняющие, то в настоящее время все более актуальной становится та точка зрения, что неврологические нарушения включены в патогенез. Неясным, однако, остается, являются ли эти относительно негрубые нарушения следствием экзогенных воздействий, или же они обусловлены наследственными факторами. Этот момент, может быть, не столь существенен для тактики коррекционных воздействий, но исключительно важен для их стратегии, для разработки профилактики аутизма.

Попытки связать аутистические расстройства с определенной локализацией поражения головного мозга предпринимались многократно. Помимо чисто клинических методов использовались электоэнцефалография, эхоэнцефалография, различные рентгенологические методы, позитронно-эмиссионая томография и т.д. По этому поводу существует весьма обширная литература, но, тем не менее, накопленного материала для того, чтобы делать определенные выводы, пока явно недостаточно. Причин для этого очень много: клинический полиморфизм, неясность этиологии и патогенеза аутизма, сложность получения данных, небольшое количество наблюдений в отдельных исследованиях, трудности сопоставления и трактовки результатов в связи с методическими различиями т.д.

Чаще всего указывают на такие структурно-функциональные изменения, как:

¨ заинтересованность подкорково-диэцефально-стволовых структур, а также префронтальных областей субдоминантного полушария;

¨ гипоплазия некоторых мозжечковых структур и, вследствие этого, нарушение корково-мозжечковых связей;

¨ расширение боковых желудочков и истончение их стенок;

¨ нарушение формирования межполушарных связей;

¨ нарушение коркового электрогенеза (опережение формирования основного ритма коры, его неустойчивость и аномальное распределение и др.).

Трактовка этих нарушений применительно к аутизму пока затруднена, и совершенно очевидно, что необходимы дальнейшие комплексные исследования. Представляется, что необходимы не только и в случае этиологии, говорить о единой, общепринятой концепции пока не представляется возможным.

Попытки связать возникновение аутизма с токсическими воздействиями (ртуть), аллергическими и иммунологическими расстройствами, грибковыми инфекциями, нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта не нашли научного подтверждения.

Патогенез. Исследования конца ХХ – начала XXI веков дали много интересных сведений о патогенезе аутистических расстройств, однако, как и в случае с этиологией, патогенез аутизма остается в целом неясным. В то же время, на отдельные звенья патогенеза в литературе указывается очень настойчиво, и, прежде всего, это нарушения обмена моноаминовых нейромедиаторов, а именно серотонина, дофамина, норадреналина.

Это обусловлено рядом причин.

1. Нейрохимия многих медиаторов изучена довольно хорошо, их действие в принципе понятно и непосредственно связано с основным, элементарным актом деятельности нервной клетки - генерацией новые сведения, но не в меньшей степени глубокое осмысление уже имеющихся данных.

2. При аутизме отклонения в медиаторном обмене встречаются достаточно часто: так, например, частота гиперсеротонинемии, по данным разных авторов, колеблется при аутизме от 25% до 40%.

3. Изучение самих нейромедиаторов, ферментов их обмена (для многих характерно наличие изоферментов), рецепторов (которые также практически всегда гетерогенны) позволяет надеяться на установление связи между нейрохимическими показателями и генетическими параметрами, что было бы чрезвычайно важно для выяснения первичного нарушения при детском аутизме.

4. Результаты нейрохимических исследований обмена медиаторов могут сделать психофармакотерапию РАС в большей степени патогенетической, чем это есть в настоящее время, и что позволило бы в конечном итоге сделать более результативными не только лечение, но и коррекционную работу в целом.

Мнения о месте нарушений медиаторного обмена в патогенезе аутизма высказываются нередко, но в большинстве своем они носят несколько умозрительный характер. В частности, даже чисто теоретически легко представить, что нарушения медиаторного обмена могут быть генетически обусловлены через особенности рецепторного аппарата, или через ферменты, контролирующие метаболизм нейромедиаторов, или через эндорфины, способные регулировать процесс нервной передачи. Немногочисленные экспериментальные исследования не отрицают этих положений, но и не дают оснований для формулирования законченной концепции.

Неоднократные попытки поиска корреляций содержания дофамина, норадреналина и серотонина в крови, спинномозговой жидкости и показателей их экскреции с мочой с различными характеристиками интеллекта и поведения аутичных детей и подростков к положительным результатам не привели, что, по-видимому, связано с не совсем корректным пониманием ДА как преимущественно когнитивной патологии.

При аутизме и сходных с ним расстройствах часто отмечают отклонения в иммунологическом и эндокринном статусе, липидном, белковом, нуклеиновом метаболизме, однако они носят разнонаправленный, часто противоречивый характер. Место этих нарушений в патогенезе аутистических расстройств остается неясным. Тем не менее, достаточная стабильность такого рода отклонений говорит в пользу их патогенетической значимости.

МКБ – 10

F84.0 Детский аутизм

Диагностические критерии

А. Расстройство, при котором всегда отмечаются качественные нарушения социального взаимодействия, выступающие в форме неадекватной оценки социо-эмоциональных сигналов, что проявляется как:

отсутствие социо-эмоциональной взаимности (особенно характерно);

отсутствие реакций на эмоции других людей и/или отсутствие модуляций поведения в соответствии с социальной ситуацией;

отсутствие социального использования имеющихся речевых навыков, недостаточная гибкость речевого выражения и относительное отсутствие творчества и фантазии в мышлении;

нарушенное использование тональностей и выразительности голоса для модуляции общения; такое же отсутствие сопровождающей жестикуляции;

нарушения в ролевых и социально-имитативных играх.

К: исходя из этого пункта, ролевые и социально-имитативные игры не могут быть ведущим психокоррекционным методом, по крайней мере, на начальных этапах работы; это не означает, что при детском аутизме такой метод не может применяться вообще.

В. Характеризуется также ограниченными, повторяющимися и стереотипными поведением, интересами и активностью, что проявляется:

тенденцией устанавливать жесткий, раз и навсегда заведённый порядок во многих аспектах повседневной жизни;

в особом порядке выполнения ритуалов нефункционального характера;

моторными стереотипиями;

особым интересом к нефункциональным элементам предметов (запах или осязательные качества поверхности).

К: этот пункт отражает не только стереотипность поведения, но и искажение развития сенсорной сферы.

С. Аномалии развития должны отмечаться в первые три года жизни, но сам синдром может диагностироваться во всех возрастных группах.

К: в отличие от стран Западной Европы и Северной Америки, в отечественной психиатрии у юношей и взрослых диагноз «аутизм» определять не принято. Диагноз, выставленный в детском возрасте, после 15 лет обычно пересматривается.

D. Отсутствие предшествующего, несомненно нормального развития.

К: в настоящее время показано, что отдельные признаки аутизма могут выявляться в возрасте 4-6 месяцев (см. с ).

Е. Часто наблюдаются неспецифические для аутизма расстройства, такие как страхи (фобии), нарушения сна и приёма пищи, вспышки гнева и агрессивность, самоповреждения.

К: Некоторые отечественные психологи и психиатры считают перечисленные нарушения (особенно страхи и фобии) неотъемлемыми компонентами клинической картины и патогенеза синдрома детского аутизма.

F. Дефицит спонтанности, инициативности и творчества как при выполнении заданий и инструкций, так и в организации досуга;

К: особо следует обратить внимание на необходимость обучать ребенка с аутизмом проводить свободное время; предоставленные самим себе, они, как правило, погружаются в стереотипные формы активности.

G. Характерные для аутизма специфические проявления дефекта меняются по мере роста ребёнка, но на протяжении зрелого возраста этот дефект сохраняется, проявляясь во многом схожими расстройствами.

К: Наличие расстройств не вызывает разногласий, но относительно их квалификации и оценке динамики высказываются очень несхожие мнения.

Н. У мальчиков расстройство развивается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Четвёртый знак указывает на причину расстройства:

F84.01 … обусловленный органическим заболеванием головного мозга;

F84.02 … вследствие других причин.

Включаются:

- аутистическое расстройство;

- инфантильный аутизм;

- инфантильный психоз;

- синдром Каннера.

Исключается:

- аутистическая психопатия (F84.5).

Ранний детский аутизм в МКБ-10 определяется как качественная несостоятельность в социальном взаимодействии (не менее 2-х пунктов из 5), качественная несостоятельность коммуникации (хотя бы 1 пункт из 4-х) и стереотипные паттерны поведения (хотя бы один пункт их 4-х).

 

 

F84.1 Атипичный аутизм

Диагностические критерии:

А. Расстройство сходное с F84.0, однако отсутствует хотя бы один из обязательных диагностических критериев А – С, а именно:

1. достаточно отчётливые нарушения социального взаимодействия,

2. ограниченное, стереотипное, повторяющееся поведение,

3. тот или иной признак аномального и/или нарушенного развития проявляется в возрасте после 3-х лет.

В. Чаще возникает у детей с тяжёлым специфическим расстройством развития рецептивной речи или с умственной отсталостью, наличие или отсутствие которой обозначается четвёртым знаком (при этом вторым кодом указывается соответствующий диагноз F70.хх - F79.хх);

F84.11 – …с умственной отсталостью

F84.12 – …без умственной отсталости.

К: Многие отечественные авторы относят сюда случаи ранней детской шизофрении, при которых аутистические расстройства занимают ведущее место в клинической картине.

Включаются:

- умеренная умственная отсталость с аутистическими чертами;

- атипичный детский психоз.

F84.2 Синдром Ретта

Диагностические критерии

А. Расстройство к настоящему времени описано только у девочек.

В. Раннее развитие нормально или внешне нормально.

С. Начало расстройства между 7 и 24 месяцами.

D. Парциальная или полная потеря мануальных навыков и речи.

Е. Замедление роста головы.

F. Наиболее характерно:

1. потеря спонтанных движений рук.

2. стереотипное «заламывание», «мытьё» рук, смачивание слюной;

3. неполное пережёвывание пищи;

4. одышка.

G. В среднем возрасте развитие атаксии, апраксии, сколиоза и кифосколиоза, хореоатетозных расстройств, нередко – эпилептических припадков.

Н. Исход заболевания – тяжёлая психическая инвалидность.

К: как уже отмечалось, включение синдрома Ретта в круг аутистических расстройств спорно.

 

F84.5 Синдром Аспергера

Диагностические критерии

А. Сочетание признаков:

1. расстройства, сходные с аутизмом («мягкий» вариант аутизма);

2. двигательные дисфункции (как в F82. - )

3. сохранные интеллект и речь,

К: можно говорить лишь о формально сохранном интеллекте и речи.

4. встречаются чаще у мальчиков (в соотношении 8 : 1).

Включаются:

- аутистическая психопатия,

- шизоидное расстройство детского возраста.

Исключаются:

- шизотипическое расстройство (F21),

- простая шизофрения (F20.6),

- нарушение привязанности детского возраста (F94.1, F94.2),

- ананкастическое личностное расстройство (F60.5),

- обсессивно-компульсивное расстройиство (F42.-).

 

Эпилепсии

Как показывают клинические наблюдения, при аутистических расстройствах в 30-35% случаев развиваются различные варианты эпилептиформных расстройств. В части случаев они проявляются в первые годы жизни, но после лечения прекращаются. Наиболее типично появление застываний, малых и других припадков в препубертатном и пубертатном возрасте. У некоторых детей клинических проявлений эпилепсии не отмечается, но на ЭЭГ обнаруживаются знаки субклинической эпилептической готовности. Дальнейшая динамика этих явлений различна и зависит не только от особенностей мозговых нарушений, своевременности, адекватности и последовательности лечебных мероприятий, но и условий воспитания и обучения.

Значительно сложнее обстоит дело с квалификацией психопатологических проявлений, которые при эпилепсии и аутистических расстройствах имеют немало сходных черт (см. таблицу ).

Таблица . Сравнительная характеристика некоторых клинических

особенностей аутистических расстройств и эпилепсии



Признак

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.214.224.207 (0.015 с.)