Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Фенотипирование гемобластозовСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Значительный прогресс в гематологических исследованиях связан в последние годы с использованием современных иммунологических методов и автоматизированных средств анализа и сортировки клеток периферической крови и костного мозга — проточных цитоф-люориметров. Традиционные морфологические и цитохимические исследования клеток субстрата болезни (кровь, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка и т.д.) во многих случаях, особенно при лимфопролиферативных заболеваниях, не позволяют выявить все многообразие вариантов среди морфологически сходных форм и установить источник происхождения патологического клона. Эти задачи могут быть решены только путем изучения иммунологической характеристики клеток. Каждой стадии дифференцировки гемопоэтических клеток соответствует свой набор антигенов, которые по международной классификации называются дифференцировочными и разделяются на кластеры дифференцировки, обозначаемые CD. При неопластических изменениях блок дифференцировки может произойти на любой стадии нормального развития клеток, в результате чего образуется клон патологических клеток, определяющих субстрат болезни и имеющих одинаковую иммунологическую (или фенотипическую) характеристику. Проведя исследования этих маркеров на клетках, можно определить, какой форме и варианту заболевания они соответствуют, т.е. на основе иммунологического фенотипа клеток проводить дифференциальную диагностику, которая наиболее трудна при лимфопролиферативных заболеваниях, потому что основной клеткой патологического субстрата болезни являются морфологически почти однотипные лимфоциты. Фенотипирование позволяет с помощью моноклональных антител типировать бластные и зрелые клетки крови миело-, моно-, лимфоцитарного ряда по наличию диффе-ренцировочных антигенов (рецепторов) в клеточной стенке. Выявление антигена обозначается CD+. В разделе «Оценка иммунного статуса организма» частично изложена характеристика и диагностическое значение исследования клеточных маркеров; здесь будет дана краткая характеристика антигенных маркеров клеток применительно к диагностике гемобласто-зов. На мембранах клеток крови и костного мозга можно выявить следующие антигены (маркеры). 1. CD2-aHTnreH — мономерный трансмембранный гликопротеид. Он присутствует на 2. СБЗ-антиген представляет собой белковый комплекс, который ассоциирован с анти 3. СО4-антиген является трансмембранным гликопротеидом, экспрессируемым субпо 4. СО5-антиген — одноцепочечный гликопротеид, присутствующий на всех зрелых Т- 5. СО7-антиген — одноцепочечный белок, являющийся самым ранним маркером Т-кле- вилочковую железу. СО7-антиген выявляется на большинстве НК-клеток, слабая экспрессия наблюдается на моноцитах. В-лимфоциты и гранулоциты не содержат этого антигена. Определение СО7-антигена применяют в целях диагностики лимфом, детских Т-клеточных лимфобластных лейкозов. 6. СО8-антиген — белок, состоящий из двух полипептидных цепей, связанных дисуль- 7. CDlO-антиген представляет собой мембранассоциированную эндопептидазу. Антиген 8. CDllc-антиген экспрессируется на клеточной мембране макрофагов, моноцитов, гра- 9. СВ13-антиген — гликопротеид, экспрессируется клетками миеломоноцитарного ряда
10. СО14-антиген — поверхностный мембранный гликопротеид. Экспрессируется в ос 11. CD15-aHTnreH представляет собой олигосахарид. Он принимает участие в процессах 12. СО1б-антиген экспрессируется на поверхности гранулоцитов, моноцитов, макрофа 13. СО19-антиген — гликопротеид, присутствующий на всех периферических В-лимфо : ции и пролиферации В-лимфоцитов. СО19-антиген экспрессируется на всех неопластичес- ■' ких клетках острых лейкозов В-клеточного происхождения, а также выявляется при некото- рых формах острых монобластных лейкозов. ■ 14. СО20-антиген представляет собой негликозилированный белок. В онтогенезе В- • лимфоцитов СО20-антиген появляется после CD 19 на стадии пре-В-клеточной дифферен- •: цировки лимфоцитов. На плазматической мембране плазматических клеток он отсутствует. Экспрессируется при острых лимфобластных лейкозах, В-клеточных хронических лимфоци-тарных лейкозах, волосатоклеточных лейкозах, лимфомах Беркитта и очень редко — при острых монобластных лейкозах. 15. CD21-антиген — гликопротеид; в значительном количестве выявляется на В-лим 16. СО22-антиген — белок, состоящий из двух полипептидных цепей. Экспрессируется 17. СО23-антиген представляет собой гликопротеид, экспрессируется активированны 21 -5812 18. СО25-антиген — одноцепочечный гликопротеид, идентифицированный как низко 19. СО29-антиген является рецептором фибронектина. Широко распространен в тка 20. СОЗЗ-антиген — трансмембранный гликопротеид. Присутствует на поверхности 21. СО34-антиген является фосфогликопротеидом, экспрессируется гемопоэтическими 22. СО41а-антиген экспрессируется тромбоцитами и мегакариоцитами. Моноклональ- 23. СО42в-антиген — мембранный гликопротеид, состоящий из двух полипептидных 24. CD45RA-aHTHreH принадлежит к классу трансмембранных гликопротеидов. Является 25. CD45RO-aHTnreH — низкомолекулярная изоформа СО45ЯА-антигена — общего 26. СО4б-антиген представляет собой О-гликозилированный димер. Он широко распро 27. CD61-антиген — тромбоцитарный антиген. Экспрессируется на тромбоцитах пери 28. HLA-DR-антиген представляет собой мономорфную детерминанту молекул II класса Используя различный подбор моноклональных антител к маркерам, можно составить фенотипический портрет клеток, характерактерных для данной формы лейкоза (табл. 7.38). Таблица 7.38. Иммунофенотипичекская характеристика лейкозов [Myers A.R., 1996) № п/п Иммуновариант лейкоза Доминирующий клеточный фенотип
1 2 3 4 5 10 11 12 13 14 15 16 Пред-Т-клеточный острый лимфолейкоз Т-клеточный острый лимфолейкоз «Нулевой» острый лейкоз la-вариант острого лимфолейкоза Про-В-клеточный лимфолейкоз (в рамках 1а-варианта) «Общий» острый лимфолейкоз (пре-пре-В-клеточный) Пре-В-клеточный острый лимфолейкоз В-клеточный острый лимфолейкоз Вариант острого лимфолейкоза с коэкс-прессией миелоидных антигенов CD11Ь, CD15 МО (острый недифференцированный лейкоз) Ml (острый миелобластный лейкоз без созревания) М2 (острый миелобластный лейкоз с созреванием) МЗ (острый промиелоцитарный лейкоз) М4 (острый миеломонобластный лейкоз) М5 (острый монобластный лейкоз) Мб (острый эритромиелоз) М7 (острый мегакариобластный лейкоз) CD7+, CD5+, CD2+, CD3+, CD15-, CD23-, CD13-, CD33- CD7+, CD5+, CD2+, CD3+, CD10-, CD15-, CD22-, CD23-, CD13-, CD33- CD38+/-, CD58+/-, CDlla+/-, CD1-, CD5-, CD7-, CD8-, CD10-, CD19-, CD22-, CD23-, HLA-DR-, CD1 lb—, антиген эритробластов— CDlla+, CD38+, CD58+/-, CDlc+ Ia+, CD19+, CD22+, CD34+/- CD19+, CD10++/-, CD20+/-. CD22+/~, CD34+/~, CD58+/-, CD2-, CD3- HLA-DR+, CD19+, CD10+/-, CD58++/-, CD2-, CD3-, CD13-,CD33- Ia+/-, CD2-, CD3-, CD15- - фенотип «общего» ОЛЛ(1а+)+ CD1 lb+, CD15+ - фенотип Т1-ОЛЛ(1а+) + CDllb+, CD15+ - фенотип la-ОЛЛ + CDHb+, CD 15+ - фенотип Т-ОЛЛ + CDllb+, CD15+ - фенотип «нулевого» ОЛЛ + CDllb+, CD15+ HLA-DR+, CD15+/-, CD13+/-, CD33+/- HLA-DR+/-, CD38+/-, CDlla+/-, CD53+, CDllb+/-, CD15+/-, CD7+/- HLA-DR+/-, CD38+/-, CD72+, CD53+, CDllb+/-, CD7+/-, CDllb++/-, CDlla+/-, CD15++/- CD53+, CDllb+/—, CD15+/—, HLA-DR+/—, CD38-, CD2-, CD3-, CD4-, CD8-, CD19-, CD72- HLA-DR+, CD15+, CD38+, CDllb+ HLA-DR+, CDllb+, CD15+, CD38- Гликофорин А+ антиген эритробластов, HLA-DR+/—, CD38- CD38+, CD41 +, HLA-DR+/-, CD7+/-, CD4-, CD8-, CDllb-, CD15-, CD33-, CD10-, CD34-, CD71-
Примечание: «+» — выраженная экспрессия; «+/—» — вариабельность экспрессии; «— » вие экспрессии антигена. отсутст- Помимо использования методов иммунофенотипирования для диагностики и дифференциальной диагностики гемобластозов, особенно важным оказалось их применение в процессе лечения для оценки состояния ремиссии и остаточной популяции лейкозных клеток. Зная фенотипический «портрет» бластных клеток в период установления диагноза, по этим маркерам можно обнаружить клетки лейкозного клона в период ремиссии, а по нарастанию их количества — предсказать развитие рецидива задолго (за 1—4 мес) до появления его кли-нико-морфологических признаков [Воробьев А.И., 1995]. Возможность прогнозирования и ранней диагностики рецидивов острого лейкоза позволяет своевременно изменить или интенсифицировать программу лечения больного во избежание его полного развития. Именно использование методов иммунофенотипирования позволило зарубежным клиникам достичь больших успехов в лечении гемобластозов. В настоящее время ведутся исследования по использованию полимеразнои цепной реакции для обнаружения в пробах костного мозга и периферической крови бластных клеток при острых лейкозах. 21*
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 260; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.56.251 (0.011 с.) |