Антитела IgM к цитомегаловирусу в сыворотке в норме отсутствуют.

В серологической диагностике ЦМВ инфекции используют много реакций, однако по-настоящему полезны те из них, которые могут выявить антитела, относящиеся к классам IgM и IgG.

Наличие антител IgM свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции. Однако повышение антител класса IgM может не выявляться в течение первых 4 нед после начала заболевания. В то же время до 2 лет после выздоровления титры могут оставаться высокими. В связи с этим однократное оп­ределение уровня антител IgM бесполезно при оценке остроты инфекции. Важно наб­людать за изменением уровня антител IgM (нарастание их уровня или снижение). Нали­чие антител IgM у беременных является показанием для кордоцентеза и исследования крови плода на наличие антител IgM. При наличии антител IgM он считается инфициро­ванным.

Известно, что 15—20 % вирусных гепатитов обусловлено поражением печени ЦМВ [Гришаев М.П., 1996]. Кроме того, продукты генов ЦМВ способны трансактивировать экс­прессию HBs- и Cor-антигенов вирусного гепатита В. Поэтому, возможно, ЦМВ играет этиологическую роль в возникновении карцином печени. Установлена связь ЦМВ-инфек-ции с развитием сахарного диабета. ЦМВ поражает многие типы клеток крови и может пер-систировать в моноцитах, макрофагах, мегакариоцитах, что в ряде случаев приводит к тром-боцитопении.

Группой наибольшего риска для ЦМВ-инфекции являются лица с искусственной или естественной иммуносупрессией — ВИЧ-инфицированные, реципиенты органов, тканей, клеток, онкологические больные.

При оценке результатов выявления антител IgM следует учитывать, что наличие цирку­лирующих ревматоидных факторов может привести к ложноположительным результатам ис­следования.

Антитела IgG появляются в период реконвалесценции и у переболевших сохраняются до 10 лет. Частота выявления антител класса IgG может достигать 100 % среди различных групп населения.

Определение антител IgM и IgG к цитомегаловирусу. Диагностика острого периода цито­мегаловирусной инфекции, в том числе при иммунодефицитных состояниях, СПИДе, лим-фопролиферативных заболеваниях.

Герпетическая инфекция

Герпесвирусы человека типа 1 (HSV-1) и типа 2 (HSV-2) характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и спо­собностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что HSV-1 вызывает преимущественно назолабильный герпес, a HSV-2 — генитальный. В насто­ящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает HSV-2. Основным методом диагностики герпетической инфекции в настоящее время является серологический — выяв­ление антител к вирусу простого герпеса типа 1 и 2 в сыворотке.

Антитела к вирусу простого герпеса типа 1 и 2 в сыворотке

Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80—90 % взрослых людей. В разви­тых странах Западной Европы генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис, и занимает второе место среди инфекций, передающихся половым путем после трихомониаза. Однократное определение уровня антител к вирусу простого герпеса типа 1 и 2 в сыворотке не дает желаемых результатов. Важно наблюдать за динамикой уровня антител (нарастание их уровня или снижение). При острой инфекции или реактивации вируса нарастает уровень антител к вирусу простого герпеса типа 1 и 2. Пик титров антител к вирусу простого герпеса типа 1 и 2 в крови отмечают через 4—6 нед после развития клинической картины заболева­ния. Реинфекция у лиц с существующими до этого антителами не вызывает существенного изменения в титре антител даже при выраженной клинической картине.

Метод определения антител к вирусу простого герпеса типа 1 и 2 применяют для диа­гностики герпетической инфекции, в том числе при иммунодефицитных состояниях, СПИДе, лимфопролиферативных заболеваниях.

Корь

Возбудитель кори — polinosa morbillarum — относится к классу РНК-вирусов. Заболева­ют корью чаще дети дошкольного возраста. Однако лица, не болевшие корью, остаются вы­соко восприимчивыми к ней в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Забо­леваемость корью выше в холодный период года (с ноября по март); через каждые 2—4 года наблюдается подъем заболеваемости. Для лабораторной диагностики кори используют РТГА, РСК и метод иммуноферментного анализа.

Антитела IgM и IgG к вирусу кори в сыворотке

Антитела IgM к вирусу кори в сыворотке в норме отсутствуют.

Серологические методы исследования подтверждают диагноз, особенно стертые, атипич­ные формы. Наиболее часто используют РТГА и РСК. Специфическая диагностика является ретроспективной, поскольку в этих реакциях учитывают нарастание титра антител в парных сыворотках. Первую пробу крови берут не позже 3-го дня периода высыпаний, вторую — спус­тя 10—14 дней. Диагноз считается верифицированным только при нарастании титра антител в 4 раза и более. Метод иммуноферментного анализа выявляет антитела классов IgM и IgG.

Антитела IgM появляются в острый период инфекции (пик к 10-му дню) и могут сохра­няться до 2 лет (обычно исчезают к 90-му дню). Вероятность выявления антител IgM в пери­од высыпаний наибольшая. Антитела IgM определяют диагностику острого периода коревой инфекции. Ложноположительные реакции можно получить при хроническом активном гепа­тите, СКВ, инфекционном мононуклеозе.

Антитела IgG появляются в период реконвалесценции и у переболевших сохраняются до 10 лет. Появление антител IgG в конце острого периода заболевания является прогностичес­ки благоприятным признаком. С помощью антител IgG ретроспективно определяют диа­гностику кори и оценивают напряженность противокоревого иммунитета.

Вирусный паротит

Возбудитель эпидемического паротита относится к миксовирусам. Эпидемическим па­ротитом чаще болеют дети 3—10 лет. В распространении инфекции большое значение имеют бессимптомные формы эпидемического паротита. Частота этих форм составляет 21,8—88 % по отношению к общему числу инфицированных [Матковский B.C., Казанцев А.П., 1970]. Основным методом лабораторной диагностики эпидемического паротита является определе­ние антител классов IgM к вирусу паротита в сыворотке.

Антитела IgM к вирусу паротита в сыворотке

Антитела IgM к вирусу паротита в сыворотке в норме отсутствуют.

Дети до 2 лет болеют эпидемическим паротитом редко, но затем заболеваемость возрас­тает и достигает пика к 5—9 годам. Диагностика основывается на клинической картине забо-

 

левания. Серологическое подтверждение острой инфекции может быть получено с помощью иммуноферментного метода, позволяющего определять антитела класса IgM. Антитела IgM появляются в острый период инфекции (в первые дни заболевания) и сохраняются до 2 лет [Казанцев А.П., 1988].

Антитела IgM к вирусу паротита применяют для диагностики острого периода паротита.

Ветряная оспа

Ветряная оспа и опоясывающий герпес — инфекционные болезни, вызываемые одним и тем же вирусом. Восприимчивость к ветряной оспе всеобщая, но главным образом поража­ются дети от 6 мес до 7 лет. В типичных случаях заболевания, т.е. у большинства больных, диагностика заболевания основана на клинических данных. Для лабораторного подтвержде­ния диагноза используют иммуноферментный метод.

Антитела IgM к вирусу ветряной оспы в сыворотке

Антитела IgM к вирусу ветряной оспы в сыворотке в норме отсутствуют.

Верифицировать диагноз можно используя метод иммуноферментного анализа, с помо­щью которого выявляют антитела класса IgM. Антитела IgM появляются в острый период инфекции и сохраняются до 2 лет.

Определение антител IgM к вирусу ветряной оспы необходимо для диагностики острого периода ветряной оспы.

Т-клеточный лейкоз

HTLV I и HTLV II (human T-lymphotropic virus) относятся к группе ретровирусов. Вирус HTLV I обнаруживают у больных Т-клеточным лейкозом, а вирус HTLV II — у больных так называемым волосатоклеточным лейкозом. Обе формы лейкоза характеризуются злокачест­венной трансформацией Т-лимфоцитов.

Т-клеточный лейкоз встречается спорадически в Европе и Северной Америке, а эндеми­ческая форма — в южной части Японии и странах Карибского моря. Инфекция HTLV про­текает как лихорадочное заболевание с обратимым процессом Т-клеточной пролиферации, лишь дополнительные транслокации приводят к злокачественной пролиферации. Вирус HTLV I повышает риск появления транслокаций. Выявление антител к вирусу Т-клеточного лейкоза помогает клиницисту в установлении этиологических причин лихорадки неясного генеза. У больных антитела появляются в конце острого периода заболевания, но не у всех. Различают две основные формы клеток при Т-клеточном лейкозе: клетки хелперы/индукто-ры (маркер CD4) или супрессоры/цитотоксические клетки (маркер CD8). Хелперный тип протекает как агрессивный лейкоз с высоким лейкоцитозом и относительно короткой про­должительностью жизни. Если клетки в основном несут маркер CD8, прогноз заболевания более благоприятен [Лысенко А.Я., 1995].

Современные эпидемиологические исследования показали смешанное присутствие обоих вирусов (HTLV I и HTLV II) среди различных групп населения, относящихся к группам высо­кого риска (частые внутривенные введения лекарств и состояние после трансфузий).

Антитела к вирусу Т-клеточного лейкоза (HTLV)