Величина лкт в крови в норме: средний цитохимический коэффициент (сцк) для лкт — 1,3—1,8 усл. Ед.

Тест позволяет оценить активность кислороднезависимого механизма бактерицидности фагоцитов по уровню катионных белков в лизосомах, которые способны обезвреживать фаго­цитированные бактерии. Катионные белки — это модификаторы дыхательных и ферментатив­ных процессов в фагоците, медиаторы воспаления. Они содержатся в лизосомах нейтрофилов и эозинофилов и являются маркерами клеток гранулоцитарного ряда. Высокий уровень кати­онных белков в фагоцитах является благоприятным прогностическим признаком при воспали­тельных процессах и свидетельствует о высокой бактерицидности фагоцитирующих клеток. Тест может быть использован для диагностики миелоидных форм лейкозов, определения судь­бы фагоцитированных бактерий в очагах воспаления и оценки процесса заживления ран. За­болевания и состояния, при которых изменяется ЛКТ, представлены в табл. 7.28.

Таблица 7.28. Заболевания и состояния, при которых изменяется ЛКТ

 

Повышение показателя	Снижение показателя
Хронический гранулематоз Эозинофилия Атопическая аллергия (астма, ринит) Паразитарные инфекции Аллергические заболевания Усиление антителозависимой цитотоксичности фагоцитов и иммунологической реакции на донорский трансплантат	Хронические воспалительные заболевания, дефекты фагоцитарной системы, синдром Чедиака—Хигаси Хронические бактериальные инфекции Злокачественные новообразования с метастазами СПИД Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

Окислительный метаболизм гранулоцитов крови (ОМГ-тест)

Величина ОМГ-теста у взрослых в норме — 141—214 нмоль/мл.

ОМГ-тест позволяет оценить супероксиданионобразующую функцию гранулоцитов крови, «взрыв дыхания» в ответ на антигенную стимуляцию. ОМГ-тест — это показатель ак­тивности, завершенности фагоцитоза и антителозависимой цитотоксичности фагоцитов. При нарушении «взрыва» окислительного метаболизма фагоциты не способны к образова­нию интермедиатов кислорода, в результате чего организм больного становится особенно чувствительным к тем микроорганизмам, которые содержат антирадикальные ферменты (стафилококк, кишечная палочка, церрация, кандида, аспергилиус, хромобактерии). Кисло-родзависимый механизм бактерицидности играет ведущую роль в защите от инфекций. За­вершенность фагоцитоза в конечном счете зависит от продукции этими клетками суперокси-данионрадикала. Именно нарушения в процессе образования этого соединения являются причиной утраты резистентности при гранулематозной болезни. Антителозависимая цито-токсичность фагоцитов также обусловлена метаболизмом кислорода. Вместе с тем образую­щиеся радикалы кислорода могут оказывать повреждающее действие и на собственные ткани, что ведет к развитию воспаления (аутоиммунные процессы). Заболевания и состоя­ния, при которых изменяется ОМГ-тест, представлены в табл. 7.29.

20-5812

Таблица 7.29. Заболевания и состояния, при которых изменяется ОМГ-тест

 

Повышение показателя	Снижение показателя
Аутоиммунные заболевания Туберкулез Усиление антителозависимой цито-токсичности фагоцитов и иммуно­логической реакции на донорский трансплантат	Хронизация воспалительного процесса за счет недостаточности фагоцитоза или врожденных дефектов фагоцитарной системы Тяжелые ожоги, травмы, СПИД Недостаточность питания Новообразования Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

Лизоцим в крови

Содержание лизоцима в крови в норме — 7,0—14,0 мкг/л (0,007—0,014 г/л).

Лизоцим — фактор неспецифической резистентности, антибактериальный фермент мурамидаза. Это наиболее древний в филогенезе фактор противомикробной защиты. Он расщепляет мураминовую кислоту в составе оболочки грамположительных микроорганиз­мов, вызывая их бактериолиз. Лизоцим синтезируется гранулоцитами, моноцитами и мак­рофагами, которые секретируют его в сыворотку крови. Поэтому уровень лизоцима в сы­воротке крови характеризует пролиферативную активность этих клеток, что может быть использовано для дифференциальной диагностики моноцитарных и лимфоцитарных лей­козов. Повышенная концентрация лизоцима в крови (более чем в 3 раза) является харак­терной для острого миело-моноцитарного (М4) и моноцитарного (М5) лейкозов. Острый лимфолейкоз не сопровождается повышением уровня лизоцима в крови или его повыше­ние незначительно.

При лизисе грамотрицательных бактерий лизоцим действует совместно с системой ком­племента. Он присутствует во всех жидкостях организма и является важным фактором бакте-рицидности. Определение его уровня дает возможность оценить активность фагоцитарной системы. Изменения содержания лизоцима в сыворотке при различных заболеваниях пред­ставлены в табл. 7.30.

Таблица 7.30. Изменения содержания лизоцима в сыворотке при различных заболеваниях

 

Повышение содержания	Снижение содержания
Острые и хронические миело- и моноцитарные лейкозы Нейтрофильный лейкоцитоз Туберкулез, саркоидоз Острая бактериальная инфекция	Хронические бактериальные инфекции Хроническая гнойная инфекция, сепсис, перитонит Гипоплазия костного мозга

Система комплемента

Система коплемента состоит из девяти последовательно активирующихся компонентов и трех ингибиторов. Эта система играет важную роль, особенно при воспалении и в развитии ус­тойчивости организма к инфекционным агентам. Для того чтобы произошел лизис бактери­альной или иной живой клетки, требуется активация от СЗ до С9 компонентов системы ком­племента по классическому либо альтернативному пути. Система комплемента имеет большое значение не только в процессах цитолиза, но и в усилении фагоцитоза, нейтрализации виру­сов, а также в иммунной адгезии, за счет чего к некоторым клеткам, включая и В-лимфоциты, прикрепляются комплексы антиген—антитело. Определенные компоненты комплемента уча­ствуют в освобождении гистамина из тучных клеток (СЗа). Они же являются хемотаксически-ми агентами для полиморфно-нуклеарных лейкоцитов. Существует прямая функциональная связь между системой комплемента и фагоцитарной системой, поскольку прямое или опосре­дованное (через антитела) связывание компонентов комплемента с бактериями является необ­ходимым условием фагоцитоза. Вместе с антителами комплемент связывается с антигеном,

образуя комплекс, участвующий в разрушении, уничтожении чужеродных клеток, а также в активировании фактически всех видов иммунокомпетентных клеток.

Дефекты в системе комплемента сопровождаются снижением антиинфекционной ре-зистентности организма.

Титр комплементной активности в сыворотке

Титр комплементной активности в сыворотке у взрослых в норме составляет 70—140 Ед/мл.

Титр комплемента в сыворотке позволяет оценивать активность терминальных компо­нентов комплемента при его активации по классическому или альтернативному пути.

Любой воспалительный процесс при адекватном иммунном ответе сопровождается по­вышением титра комплемента. Снижение титра свидетельствует о недостаточности компле­мента и приводит к ослаблению его опсонизирующей функции, а также комплементзависи-мой цитотоксичности, что способствует накоплению иммунных комплексов и ведет к хрони-зации воспалительного процесса. Увеличение активности комплемента характерно для ал­лергических и аутоаллергических процессов. При тяжелых анафилактических реакциях титр комплемента снижается, а при анафилактическом шоке может вовсе не определяться в сыво­ротке крови. Изменения титра комплемента в сыворотке при различных заболеваниях пред­ставлены в табл. 7.31.

Таблица 7.31. Изменения титра комплемента в сыворотке при различных заболеваниях

 

Повышение титра	Снижение титра
Аутоиммунные заболевания: • ревматоидный артрит; • красная волчанка; • узелковый периартериит; • бактериальный эндокардит; • неспецифический инфекционный полиартрит Острые бактериальные инфекции	Состояние после тяжелых операций, гнойные воспалительные процессы, сепсис, перитонит, гепатит, цирроз печени, имму-нокомплексные заболевания Хронические, вялотекущие бактериальные инфекции Злокачественные новообразования с метастазами Множественная миелома Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами

СЗ- компонент комплемента в сыворотке

Содержание СЗ в сыворотке в норме — 0,55—1,2 г/л.

СЗ — ключевой компонент комплемента, необходимый для реализации цитолиза и ана­филаксии. Он синтезируется в печени и входит в состав образующихся иммунных комплек­сов. СЗ активируется по классическому пути комплексами антигена с IgG, IgM, по альтерна­тивному пути — комплексами антигена с IgA, IgE, Fab-фрагментами Ig, полисахаридными антигенами бактерий.

Снижение уровня СЗ-компонента в крови приводит к ослаблению опсонизирующей функции крови, фагоцитоза, цитолиза и может быть связано с нарушением его синтеза или усилением катаболизма, а также адсорбцией его на иммунных комплексах при аутоиммун­ных и иммунокомплексных заболеваниях. Увеличение уровня СЗ в сыворотке характерно для острого периода инфекции (белок «острой фазы»). В период реконвалесценции уровень СЗ нормализуется. Изменения концентрации СЗ-компонента комплемента при различных заболеваниях представлены в табл. 7.32.

Таблица 7.32. Изменения концентрации СЗ при различных заболеваниях

 

Увеличение концентрации	Снижение концентрации
Острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции Холестаз Желчнокаменная болезнь	Врожденные дефекты комплемента, недостаточ­ность системы комплемента Аутоиммунные заболевания Системная красная волчанка Гломерулонефрит

20»

Продолжение табл. 7.32

 

Увеличение концентрации	Снижение концентрации
	Рецидивирующие инфекции Болезнь Рейно Лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз Герпетиформный дерматит Иммунокомплексные заболевания Гепатит, цирроз печени Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

С4-компонент комплемента в сыворотке

Содержание С4 в сыворотке в норме — 0,2—0,5 г/л.

С4 — компонент классического пути активации комплемента. Он синтезируется в пече­ни. Определение его уровня важно для диагностики иммунокомплексных заболеваний, при которых он адсорбируется на иммунных комплексах, а количество свободного С4 в крови снижается. Изменения концентрации С4-компонента комплемента при различных заболева­ниях представлены в табл. 7.33.

Таблица 7.33. Изменения концентрации (4 при различных заболеваниях

 

Увеличение концентрации	Снижение концентрации
Злокачественные ново­образования, саркомы, лимфомы	Болезни иммунных комплексов Системная красная волчанка Гломерулонефрит Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами

Цитокины

Цитокины — протеины с небольшой молекулярной массой, продуцируемые эукариоти-ческими клетками. К цитокинам относятся интерлейкины, лимфокины, хемокины, факто­ры — стимуляторы клеток, интерфероны, факторы супрессии, факторы некроза опухолей и др. По своей активности цитокины превосходят такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, гепарин. Цитокины действуют главным образом в зоне их образования в отличие от гормонов, которые транспортируются в любую точку организма. Они не менее активны, чем гормоны, но воздействуют, как правило, на клетки, расположенные рядом (паракринный эффект), или непосредственно на клетку, в которой они образовались (ауто-кринный эффект). Лишь некоторые из них (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей) ока­зывают и общий, отдаленный от места образования цитокина эффект.

Большинство цитокинов и их рецепторы участвуют в иммунорегуляции и гемопоэзе (табл. 7.34). Неотрегулированная экспрессия различных цитокинов выявляется при воспали­тельных заболеваниях, аутоиммунных процессах, гемопоэтических новообразованиях, вклю­чая множественную миелому, и злокачественных новообразованиях. Печень — основной орган, обеспечивающий клиренс циркулирующих цитокинов; ишемия, токсическое повреж­дение печени мешают элиминации цитокинов, приводя к повышению их уровня в крови.

Современные представления о патогенезе сепсиса и других критических состояний (ост­рая печеночная недостаточность, острый панкреатит, острая кишечная непроходимость и др.) основываются на цитокиновой теории [Шляпников С.А. и др., 1997; Hack СЕ. et al., 1992; Lowry S.F. et al., 1993]. Цитокинам отводится ведущая роль в развертывании медиаторного ме­ханизма сепсиса. При сепсисе имеет место неотрегулированная экспрессия различных цито­кинов, поэтому с целью коррекции нарушений функций макрофагов иммуномодуляторами необходимо подходить к оценке нарушений соотношения цитокинов комплексно и анализи­ровать их уровни в динамике. Считается, что ведущую роль в развитии генерализованного вос­палительного каскада при сепсисе играют такие цитокины, как TNF-α, IL-ip, IL-2, IL-6, IL-8.

Таблица 7.34. Цитокинзависимые функции моноцитов/макрофагов

 

Функция моноцитов/макрофагов	Цитокины-эффекторы
Гемопоэтическая Иммуностимулирующая Провоспалительная Иммуносупрессивная Противовоспалительная	Г-КСФ, ГМ-КСФ, IL-1, IL-3, IL-6, 1L-12, TNF-α IL-la.p, IL-3, IL-6, IL-12, IL-15, TNF-α IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α IL-10 IL-6, IL-10

Фактор некроза опухолей (TNF-альфа) в сыворотке

Содержание TNF-альфа в сыворотке в норме — 0—87 пкг/мл.

Фактор некроза опухолей, или кахектин, представляет собой негликозилированный белок. Название этого белка произошло от его противоопухолевой активности, связанной с геморрагическим некрозом. Фактор некроза опухолей синтезируется активированными макрофагами. Он обладает цитотоксическим действием, иммуномодулирующим и провос-палительным эффектом. Участвует в противовирусном, противоопухолевом и трансплан­тационном иммунитете. TNF-альфа обладает цитостатическим и цитолитическим эффек­том в отношении некоторых опухолей. Уничтожение опухолевых клеток осуществляется TNF-альфа интрацеллюлярно. TNF-альфа стимулирует макрофаги. Повышая защитные возможности организма, он способен вызывать кахексию путем ингибирования липопроте-инлипазы. Может действовать независимо и в соединении со множеством других факто­ров, чтобы повлиять на фенотип и метаболизм клеток любой ткани. Последствия выхода эндогенного TNF-альфа могут быть полезными для больного или, наоборот, угрожающими его жизни. Это зависит от количества, длительности и распределения высвобожденного цитокина.

Основными действиями TNF-альфа являются следующие:

• стимуляция эндотелия и макрофагов на выделение «патологического» NO (оксид
азота), что приводит к стойкому нарушению гемодинамики;

• увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграция в ткани при вос­
палении и повреждении;

• метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной клетки;

• увеличение проницаемости самих мембран;

• стимуляция образования эйкосаноидов (простагландины, простациклин, тромбоксан,
лейкотриены, эпоксиды).

При нормальном ответе на любой инфекционный процесс основной задачей TNF-альфа является защита организма от чужеродного антигена — бактерий. В таких случаях под влиянием TNF-альфа стимулируется NO, который активно соединяется с железосодержащи­ми ферментами бактерий, иммобилизуя или убивая их.

В высокой концентрации TNF-альфа способен повреждать клетки эндотелия и увели­чивать микроваскулярную проницаемость, он вызывает активирование системы гемостаза и комплемента, за которым следует аккумуляция нейтрофилов и внутрисосудистое микрот-ромбообразование (ДВС-синдром). TNF-альфа увеличивает синтез IL-6 и IL-8, являющих­ся мощными аттрактантами для нейтрофилов [Semiatkowsky A. et al., 1995]. Повышение уровня TNF-альфа у больных сепсисом носит фазный характер. Снижение содержания в крови TNF-альфа при упорной инфекции отражает несостоятельность системы защиты ор­ганизма [Pinsky MR. et al., 1993]. У большинства больных сепсисом в начальных стадиях выявляется устойчивое повышение в крови TNF-альфа, 1Ь-1бета, IL-6 [Тимохов В.С и др., 1997; Taveiraq D.A. et al., 1993]. L.C. Casey и соавт. (1993) при исследовании цитокинового профиля у 97 пациентов с септическим синдромом выявили повышение уровня TNF-альфа у 54 %, IL-1 — у 37 %, IL-6 — у 80 %; у 89 % больных выявлен высокий уровень эндоток­сина в плазме. Изменения концентрации фактора некроза опухолей при различных заболе­ваниях представлены в табл. 7.35.

Таблица 7.35. Изменения концентрации TNF-альфа при различных заболеваниях

 

Повышение концентрации	Снижение концентрации
Гиперактивность иммунной системы при аллергичес­ких и аутоаллергических заболеваниях Активация антитрансплантационного иммунитета, криз отторжения донорских органов у реципиентов Иммунный ответ на тимусзависимые антигены при остром периоде первичной инфекции	Онкологические заболевания Вторичные иммунодефицитные состояния, СПИД Тяжелые вирусные инфекции Тяжелые ожоги, травмы Лечение цитостатиками, иммунодепрессантами, кортикостероидами

Интерлейкин-2 (IL-2) в сыворотке

Содержание IL-2 в сыворотке в норме — 0,5—2,5 Е/мл.

Интерлейкин-2 — растворимый гликопротеид. Играет центральную роль в регуляции клеточного иммунитета. Вырабатывается активированными СО4⁺Т-лимфоцитами, транс­формированными Т- и В-клетками, лейкемическими клетками, лимфоцитарными активиро­ванными киллер-клетками и натуральными киллер-клетками. IL-2 вызывает антигенную пролиферацию всех субпопуляций Т-клеток. Клетки в покое его не продуцируют. Интерлей­кин-2 действует, связываясь с рецептором к интерлейкину-2, который бывает почти ис­ключительно на Т-клетках. IL-2 является фактором роста Т-клеток, которые принимают ак­тивное участие в противоопухолевом, противовирусном и антибактериальном ответах. Он позволяет усилить защиту организма от инфекционных заболеваний путем запуска только тех клеток, которые активны в отношении микроорганизмов и вирусов. IL-2 участвует в раз­витии септического шока, усиливает проницаемость кишечной стенки, способствуя тем самым вовлечению кишечной микрофлоры в септический процесс [Reynolds J.V. et al., 1995]. По мере прогрессирования сепсиса уровень IL-2 в крови снижается, что требует проведения его коррекции. Заболевания и состояния, при которых изменяется содержание IL-2 в сыво­ротке, представлены в табл. 7.36.

Таблица 7.36. Заболевания и состояния, при которых изменяется содержание IL-2 в сыворотке

 

Повышение показателя	Снижение показателя
Гиперактивность иммунной системы при аллер­гических и аутоаллергических заболеваниях Активация антитрансплантационного иммуните­та, криз отторжения донорских органов у реци­пиентов Иммунный ответ на тимусзависимые антигены при остром периоде первичной инфекции	Онкологические заболевания Вторичные иммунодефицитные состояния СПИД Врожденные дефекты иммунной системы (первич­ные иммунодефицитные состояния) Тяжелые вирусные инфекции Тяжелые ожоги, травмы Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией

Интерлейкин-6 (IL-6) в сыворотке

Содержание IL-6 в сыворотке в норме — 0—33 Е/мл.

Интерлейкин-6 имеет ряд других названий — фактор дифференциации В-клеток, цито-литический дифференцирующий фактор Т-клеток, тромбопоэтин и др. IL-6 продуцируется многими типами лимфоидных и нелимфоидных клеток, он постоянно присутствует или воз­никает в ответ на стимулирование IL-1 и фактором некроза опухолей. Основным источни­ком IL-6 являются стимулированные моноциты, фибробласты и эндотелиальные клетки. После стимуляции его могут вырабатывать также макрофаги, Т- клетки, В-клетки и грануло-циты. IL-6 обнаруживается у человека в сыворотке, цереброспинальной жидкости и мате­ринском молоке. Он играет важную роль в защитных механизмах, включая иммунный ответ, острофазовые реакции и гемопоэз [Кетлинский С.А., Калинина Н.М., 1996].

Уровень IL-6 повышается при воспалительных процессах; его определение и монито­ринг является более чувствительным тестом, чем С-реактивный белок, особенно на ранних стадиях воспалительного процесса. Повышение уровня IL-6 в крови и моче наблюдается у больных с гломерулонефритами. Имеется корреляция между уровнем IL-6 в моче и стадией гломерулонефрита. У больных после трансплантации почки острый пикообразный подъем уровня IL-6 в крови и моче указывает на отторжение почки. Повышенное содержание IL-6 в крови определяется у больных ХПН и при гемодиализе.

Высокие уровни IL-6 в крови отмечаются при болезни Крона, но не при язвенном коли­те, что имеет важное значение для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

При менингитах повышенные значения IL-6 выявляются в цереброспинальной жидкос­ти. Повышенный уровень IL-6 в крови коррелирует с тяжестью множественной миеломы и лейкемии. Подобные изменения концентрации IL-6 в крови отмечаются при аутоиммунных заболеваниях, саркоме Капоши.

Интерлейкин-8 (IL-8) в сыворотке

Содержание IL-8 в сыворотке в норме — 146—172 Е/мл.

IL-8 может продуцироваться многими клетками (моноциты, фибробласты, эндотелиаль-ные клетки, синовиоциты, хондроциты, кератиноциты) в ответ на цитокиновые инициато­ры. IL-8 был также выделен из различных опухолевых клеток. Т-лимфоциты реагируют на малые дозы IL-8. IL-8 стимулирует нейтрофилы к направленной миграции. Он также инду­цирует дегрануляцию нейтрофилов [Потапнев М.П., 1996].

При ревматоидном артрите повышается концентрация IL-6 и IL-8 в крови, наиболее высокие цифры отмечаются в период обострения. Цитокины влияют на пролиферацию си­новиальных клеток у больных полиартритом. Повышенный уровень IL-8 в крови является маркером гепатоцеллюлярной карциномы. У больных алкогольным гепатитом уровень IL-8 в крови также повышается. IL-8 играет иммунорегуляторную роль в патогенезе воспалитель­ного процесса при заболеваниях кишечника, поэтому этот цитокин может быть использован в качестве маркера воспалительных заболеваний кишечника. Локальная продукция IL-8 в пораженных клубочках участвует в патогенезе гломерулонефрита. Измерение IL-8 в моче может быть полезным для мониторинга гломерулонефрита. Обострение заболевания сопро­вождается повышением выделения IL-8 с мочой; во время ремиссии, наоборот, его концент­рация снижается. При псориазе уровень IL-8 в крови снижен.

Колониестимулирующий фактор (КСФ) в сыворотке

Содержание КСФ в сыворотке в норме — 0—4 пкг/мл.

Колониестимулирующий фактор — пептид, вырабатываемый активированными Т-лим-фоцитами, фибробластами и фагоцитами. Усиливает пролиферацию гранулоцитов и макро­фагов. Применяется для комплексной оценки иммунного статуса больного. Повышение концентрации колониестимулирующего фактора отмечается при гиперактивности иммунной системы при аллергических и аутоаллергических заболеваниях, при активации антитранс­плантационного иммунитета, кризе отторжения донорских органов у реципиентов, при им­мунном ответе на тимусзависимые антигены в остром периоде первичной инфекции.

Фибронектин в плазме

Содержание фибронектина в плазме в норме — 200—400 мкг/мл.

Известны две формы фибронектина — тканевая и циркулирующая. Тканевый фибро­нектин обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток, а циркулирующий вы­зывает адгезию материалов, подлежащих уничтожению, к макрофагам, эндотелию и другим клеткам.

Практический опыт многих исследователей в последние годы говорит о том, что фибро­нектин и фибронектинопатия являются надежными критериями сепсиса. Являясь полива­лентным лигандом, фибронектин способен связываться со многими биологически активны­ми макромолекулами различной химической природы — с нативным и денатурированным коллагеном; фибриногеном и фибрином, гепарином, XII фактором свертывания, внутрикле-

точным актином, нативной и денатурированной ДНК, а также большинством грамположи-тельных и некоторыми грамотрицательными бактериями. Фибронектин участвует в регуля­ции клеточной пролиферации, необходим для «узнавания» коллоидов макрофагами, и его содержание в крови может служить показателем функциональной активности РЭС. У боль­ных с септическим процессом выявляется резкое снижение уровня фибронектина в плазме крови. Возможно, что снижение фибронектина связано с тем, что в процессе развития бо­лезни микробные токсины, продукты нарушенного обмена веществ не только способствуют повышенному потреблению фибронектина, но и подавляют его синтез. Нехватка фибронек­тина, согласно классификации С. Solberg (1972), может быть отнесена к иммунодефицитным состояниям, связанным с дефицитом сывороточных опсонинов. Установлено, что чем тяже­лее протекает сепсис, тем значительнее падает уровень плазменного фибронектина.