Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушения, связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазмеСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Гиперосмолярный гипернатриемический синдром. Причины гипернатриемии следующие: ♦ Избыточная потеря гипотонической жидкости: — внепочечным путем — при обильном потоотделении, гипервентиляции, рвоте, по — через почки — при бесконтрольном длительном использовании осмотических диу
♦ Недостаточное поступление воды в организм (алиментарное ограничение приема ♦ Избыточное введение солей натрия. В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Гиперосмолярная гипернатриемическая кома характеризуется потерей сознания и резкой дегидратацией в сочетании с осмолярностью плазмы выше 340 мосм/л и повышением уровня натрия в крови до 170 ммоль/л и выше. При этом больных, осмолярность у которых не превышает 360 мосм/л, правильно проводимое лечение позволяет выводить из комы; при осмолярности плазмы более 360 мосм/л прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, ее не снижает даже форсированное введение жидкости [Александров В.Н. и др., 1978]. Чаще всего это относится к больным с перитонитом, тяжелой черепно-мозговой травмой, кровоизлиянием в мозг, после остановки сердечной деятельности. Гиперосмолярный гипергликемический синдром — это состояние, характеризующееся увеличением осмолярности плазмы за счет резкого увеличения концентрации глюкозы в крови в сочетании с гиповолемией и симптомами дегидратации. Кроме повышения глюкозы, гиперосмолярность при сахарном диабете может быть обусловлена увеличением уровня кетоновых тел и их предшественников — ненасыщенных жирных кислот. Гиперосмолярность при диабете является одной из основных причин или по крайней мере спутником ин-сулинорезистентности, т.е. неспособности собственного инсулина регулировать уровень глюкозы вследствие нарушения контакта его с мембраной клетки, куда инсулин должен провести глюкозу. Этот контакт сложен, зависит от состояния клеточного рецептора на инсулин, осмолярности, состояния системы аденилциклаза—цАМФ—фосфодиэстераза и т.д. Каждые 180 мг% глюкозы создают осмолярность 10 мосм/л. Уровень глюкозы повышается только во внеклеточной жидкости из-за относительного дефицита инсулина, что и поддерживает высокую осмолярность плазмы. Крайняя степень проявления гиперосмолярного гипергликемического синдрома — гиперосмолярная гипергликемическая кома, которая может быть двух видов: кетоацидотичес-кая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК) и гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК). Среди диабетических ком выделяют еще одну патогенетическую разновидность — гиперлактоцидемическую кому (ГЛК). Однако, кроме перечисленных, существуют многочисленные смешанные, переходные и атипичные формы диабетической комы. Изучение этиологии и патогенеза КГДК, ГГНК и лактоацидоза показало, что эти патологические состояния не являются специфическим осложнением сахарного диабета и могут развиваться у больных с тяжелыми инфекционными, соматическими, наследственными и другими заболеваниями, при травме, шоке, гипоксии и др. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком представлены в табл. 4.43. Кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК). В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы лежит нарастающий дефицит инсулина. При Таблица 4.43. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком [Williams R., Porte S., 1986]
КГДК содержание глюкозы в крови нередко превышает 30,6 ммоль/л, при этом имеется четкая корреляция между уровнем гликемии и наличием комы. Осмолярность плазмы нарастает в короткий срок и составляет в среднем 345 мосм/л. Решающее значение в диагностике КГДК имеет определение в крови концентрации глюкозы и кетоновых тел. Понятие диабетического кетоацидоза включает целую группу состояний, внутри которой выделяют ряд промежуточных стадий. Так, состояния, характеризующиеся повышением кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации, расценивают как кетоз (табл. 4.44). Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза [Ефимов А.С. и др., 1986]. Таблица 4.44. Лабораторные критерии оценки тяжести кетоацидотических состояний
Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК) встречается в 5—6 раз реже КГДК и возникает вследствие острой или подострой декомпенсации сахарного диабета [Ефремов А.С. и др., 1982]. В патогенезе ГГНК ведущее место отводится гипергликемии. Диагностика ГГНК основывается на следующих признаках: • выраженная, быстро нарастающая гипергликемия без признаков кетоацидоза и с бы • гипернатриемия; • синдром дегидратации и гиповолемического коллапса; • нарастание мозговой симптоматики (очень характерно для данного вида комы). I иперосмолярный гиперазотемический синдром — постоянный спутник ХПН. Осмолярность плазмы у больных с ХПН колеблется от 305 до 342 мосм/л. Не у всех больных и не всегда уровень осмолярности плазмы коррелирует с уровнем азотистых шлаков. Проведение сеансов гемодиализа приводит к снижению как азотемии, так и осмолярности вплоть до ее нормализации. Имеется четкая корреляционная зависимость между уровнем гиперосмолярности и длительностью ХПН: чем она продолжительнее, тем выше осмолярность Гиперосмолярная гиперазотемическая кома чаще всего определяется в терминальной фазе таких заболеваний, как сепсис, пиелонефрит, ОПН и ХПН. В патогенезе гиперосмо-лярной гиперазотемической комы большое значение имеют среднемолекулярные токсины, обладающие выраженной нейротоксической активностью, способностью вызывать гипер-тензию; нарушения водно-электролитного баланса, гиперазотемия и некоторые другие факторы. Ведущим компонентом увеличения осмолярности крови является резкое повышение концентрации мочевины за короткий срок. Именно темпами увеличения концентрации мо- чевины определяется глубина комы. У большинства больных с гиперосмолярной гиперазоте-мической комой выражены задержка жидкости, гиперкалиемия. Осмолярность плазмы обычно превышает 360 мосм/л. Консервативная терапия этого вида комы без применения гемодиализа неэффективна.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 456; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.135.201 (0.009 с.) |