Изофермент ЛДГ-1 в сыворотке

Активность ЛДГ-1 в норме составляет 15—25 % общей активности ЛДГ.

Изоферменты ЛДГ содержатся в тканях в строго определенном процентном соотноше­нии, т.е. каждая ткань, в том числе и кровь, имеет характерный, только ей свойственный спектр изоферментов ЛДГ. При ряде патологических состояний, когда в том или ином орга­не увеличивается проницаемость клеточных мембран и происходит повреждение тканей, изоферменты ЛДГ в избыточном количестве поступают в кровь. Поскольку активность изо­ферментов в тканях в несколько сот раз превышает активность их в сыворотке крови, спектр изоферментов ЛДГ в ней становится похожим на спектр изоферментов ЛДГ в пораженном органе. В норме в сыворотке крови имеется следующее соотношение изоферментов: ЛДГ1 — 15-25 % общей активности ЛДГ, ЛДГ2 - 30-40 %, ЛДГЗ - 20-25 %, ЛДГ4 - 10-15 %, ЛДГ5 - 5-15 % [Комаров Ф.И. и др., 1981].

Определение активности ЛДП используется в клинической практике главным образом в диагностике инфаркта миокарда.

У больных с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается актив­ность ЛДП и отчасти ЛДГ2. Динамика начала подъема активности ЛДП совпадает с тако­вой для общей ЛДГ, однако продолжительность повышения активности ЛДП более длитель­ная — 10—12 сут.

При стенокардии активность ЛДП не изменяется. Поэтому при неясной клинической симптоматике и нормальной общей активности ЛДГ повышение активности ЛДП указывает на мелкие некротические очаги в миокарде.

При заболеваниях печени возрастает активность ЛДГ5 и ЛДГ4 и уменьшается актив­ность ЛДП и ЛДГ2.

У больных с прогрессирующей мышечной дистрофией (миопатией) в крови повышается уровень изоферментов ЛДП, ЛДГ2, ЛДГЗ и снижается — ЛДГ4, ЛДГ5. Степень снижения ЛДГ4 и ЛДГ5 при миопатии коррелирует с тяжестью заболевания.

У больных острыми лейкозами отмечается отчетливое повышение активности изофер­ментов ЛДГ2 и ЛДГЗ. При опухолевых заболеваниях соотношение ЛДГ5/ЛДП всегда выше 1. Опухолевые ткани отличаются значительной активностью изоферментов ЛДГЗ, ЛДГ4, ЛДГ5 [Комаров Ф.И. и др., 1981].

 

Маркеры повреждения мозговой ткани Белок S-100 в сыворотке

Содержание белка S-100 в сыворотке крови в норме менее 0,2 мкг/л; в СМЖ — менее 5 мкг/л.

S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать каль­ций, с мол. массой 21 000 Да. Белок впервые был идентифицирован в 1965 г. B.W. Moore и получил свое название благодаря растворимости в 100 % сульфате аммония. Он состоит из двух субъединиц — а и p. S-100 (Pβ) присутствует в высоких концентрациях в глиальных и шванновских клетках (леммоцитах), S-100 (оф) — в глиальных клетках, S-100 (аа) — в по­перечнополосатых мышцах, печени и почках. Белок метаболизируется почками, его время биологической полужизни составляет 2 ч. Астроглиальные клетки — это наиболее многочис­ленные клетки в мозговой ткани. Они образуют трехмерную сеть, которая является опорным каркасом для нейронов. Коммерчески доступные наборы позволяют определять формы белка S-100 (рр) и S-100 (оф), т.е. пригодны для диагностики поражения мозговой ткани. В последние годы определение этого белка все более активно используется в клинике в каче­стве маркера повреждения мозговой ткани при нарушениях мозгового кровообращения. У больных с кровоизлиянием в мозг пик концентрации S-100 в сыворотке крови и СМЖ на­блюдается уже в первые сутки заболевания, при ишемическом инсульте этот пик приходится на 3-й сутки [Kim J.S. et al., 1996]. Уровень повышения концентрации коррелирует с объ­емом поражения мозга. Так, К. Fassbender и соавт. (1997) отмечают, что уровень S-100 в сы­воротке крови у больных ишемическим инсультом при объеме поражения мозга более 5 см³ был значительно выше, чем при объеме поражения менее 5 см³, и концентрация белка кор­релировала с тяжестью неврологических нарушений. При ишемическом инсульте наиболь­шее повышение S-100 выявляется у больных с кортикальными поражениями мозга. Субкор­тикальные поражения сопровождаются менее значительными повышениями концентрации белка как в сыворотке крови, так и в СМЖ.

Белок S-100 высвобождается в кровь у пациентов, оперированных в условиях искусст­венного кровообращения. Пик концентрации приходится на окончание экстракорпоральной циркуляции и затем уменьшается в неосложненных случаях. У пациентов с мозговыми ос­ложнениями выход белка продолжается и в послеоперационном периоде. Уровень S-100 более 0,5 мкг/л через 2 дня после операции на сердце указывает на наличие у пациента нев­рологических осложнений [Johnsson P., 1996].

Повышение белка S-100 в сыворотке крови и СМЖ при нарушениях мозгового кровооб­ращения обусловлено активацией микроглии. Е. Postler и соавт. (1997) показали, что в ран­ней фазе церебрального инфаркта микроглиальные клетки в периинфарктной зоне экспрес-сируют белки семейства S-100 и активно пролиферируют, причем белки экспрессируются не более чем 3 дня после инфаркта. Это говорит о том, что активация постоянной популяции микроглии является ранним ответом мозговой ткани на ишемию и может быть использована как ранний маркер ее повреждения.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН Калий в сыворотке

Содержание калия в сыворотке в норме 3,5—5,0 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль калия находится во внеклеточном пространстве, остальное его количество распределено в клеточном про­странстве. Суточное потребление калия составляет 60—100 ммоль [Рябов Г.А., 1979]. Почти столько же выделяется с мочой и лишь немного (около 2 %) выводится с каловыми массами. В норме почка выделяет калий со скоростью до 6 ммоль/кг/сут. Концентрация калия в сыво­ротке — показатель его общего содержания в организме, однако на его распределение между клетками и внеклеточной жидкостью могут влиять различные факторы (нарушение кислот­но-основного состояния, повышение внеклеточной осмолярности, дефицит инсулина). Так, при сдвиге рН на 0,1 следует ожидать изменения концентрации калия на 0,1—0,7 ммоль/л в противоположном направлении.

Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, в функци­ональной деятельности сердца, в проведении нервных импульсов, ферментных процессах и в обмене веществ.

В оценке состояния электролитного баланса имеют значение лишь очень низкие и очень высокие показатели калия, выходящие за рамки нормы. В клинических условиях к ги-покалиемии относят концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,0 ммоль/л. Надежность этих показателей как критериев калиемии значительно повышает­ся, если выявляется их многократная повторяемость.

Гипокалиемия

При нормальном рН крови нормальная концентрация калия в сыворотке может скры­вать фактически существующий общий дефицит его в организме вплоть до 200 ммоль. Сни­жение сывороточной концентрации калия на каждый 1 ммоль/л соответствует, как правило, общему дефициту на уровне примерно 350 ммоль. Концентрация калия в сыворотке ниже 2 ммоль/л указывает на общий его дефицит в организме, превышающий 1000 ммоль. К гипо-калиемии приводят следующие ситуации:

• потеря желудочно-кишечных жидкостей и сопутствующая потеря хлоридов, углубляю­
щая метаболический алкалоз;

• длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, моче­
вина, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;

• стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью, бо­
лезнь Кушинга;

• уменьшение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах
в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия);

• продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которых нарушается функция
почек и возникает калийурия;

• предшествующий дефицит калия, вызванный тяжелым хроническим заболеванием и
усиленный послеоперационным периодом;

• длительное применение стероидных препаратов;

• дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегид­
ратации;

• хроническая почечная недостаточность;

• синдром Барттера;

• низкорениновый гиперальдостеронизм.

В основе всех приведенных причин гипокалиемии лежат четыре основных механизма: уменьшенное потребление калия, усиленный переход калия из внеклеточной жидкости внутрь клетки, уменьшенный выход калия из клетки и увеличенная потеря калия. Основным механизмом гипокалиемии является повышенная потеря калия.

Существует два главных пути потери калия — желудочно-кишечный тракт и почки (ги­покалиемия "истощения"). Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоги — это два второстепенных канала потерь калия. Наиболее массивные потери происходят при многократной рвоте (вот почему часто у больных с ОПН нет гиперкалиемии), кишечной не­проходимости, а также при всех заболеваниях, сопровождающихся диареей.

Основными причинами усиленного перехода калия из внеклеточного пространства внутрь клетки является лечение инсулином или наличие инсулиномы, тиреотоксикоза, алкалоза.

Гипокалиемия, связанная с алкалозом, обусловлена, во-первых, переходом калия из внеклеточной жидкости (плазмы) во внутриклеточную в обмен на ионы водорода для сниже­ния рН крови; во-вторых, усиленной экскрецией калия с мочой, при этом происходит поте­ря калия, а ионы водорода реабсорбируются для «борьбы» с алкалозом.

Сниженное потребление калия встречается у пациентов с пониженным питанием (лица, страдающих алкоголизмом, пациенты с анорексией нервного происхождения), а также при длительном внутривенном введении безкалиевых растворов.

Симптомы недостаточности калия у человека — тошнота, рвота, мышечная слабость (в том числе слабость дыхательной мускулатуры — поверхностное дыхание), атония кишеч­ника и мочевого пузыря, сердечная слабость. При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л на ЭКГ отмечаются изменения, свидетельствующие о нарушении и ослабле­нии возбудимости и проводимости в сердечной мышце. В ряде случаев зависимости между

уровнем калия в крови и возникновением таких серьезных последствий, как нарушение ритма сердца, не обнаруживается.

Однако гипокалиемия не является единственной причиной нарушения ритма сердца. В большинстве случаев она играет способствующую роль в развитии аритмий при различных поражениях миокарда. Нарушения функции почек и электролитного баланса при гипокалие-мии включают метаболический алкалоз, снижение концентрационной функции почек с полиурией и полидипсией, клубочковой фильтрации, толерантности к глюкозе.

Гиперкалиемия

К гиперкалиемии могут привести:

• острая и хроническая почечная недостаточность нефротического и нефросклеротичес-
кого происхождения, а также окклюзия почечных сосудов вследствие понижения экс­
креции калия почками;

• острая дегидратация;

• обширные травмы, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяже­
лыми заболеваниями;

• тяжелый метаболический ацидоз и шок;

• хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);

• быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л
калия (приблизительно 0,4 % раствор хлорида калия);

• олигурия или анурия любого происхождения;

• диабетическая кома до начала инсулинотерапии;

• развитие гиперкалиемии возможно при назначении калийсберегающих диуретиков,
например триамтерена (птерофена), спиронолактона (верошпирона).

В основе приведенных причин гиперкалиемии лежат три основных механизма: усилен­ное потребление калия, переход калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и сниженная его потеря.

Усиленное потребление калия обычно только способствует развитию гиперкалиемии. Наиболее часто это носит ятрогенный характер и встречается у пациентов, получающих внутривенные вливания растворов с высоким содержанием калия, и/или у пациентов с нару­шениями функции почек. К этой группе причин относятся диета с высоким содержанием калия, бесконтрольное применение калиевой соли пенициллина в больших дозах, перелива­ние длительно хранившейся крови.

Патогенетический механизм, связанный с усиленным переходом калия из внутриклеточ­ного во внеклеточное пространство, имеет место при ацидозе, синдроме длительного сдавле-ния, тканевой гипоксии, недостатке инсулина и при передозировке препаратов дигиталиса.

Потери калия уменьшаются при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме, при­еме диуретиков, блокирующих секрецию калия дистальными канальцами и при первичных дефектах тубулярной секреции калия почками. Особенно высокое содержание калия наблю­дается при ОПН, в частности при некронефрозах, вызванных отравлениями и синдромом длительного сдавления, что обусловливается резким снижением (до практически полного прекращения) ренальной экскреции калия, ацидозом, усиленным катаболизмом белка, гемо­лизом, при синдроме длительного сдавления — повреждениями мышечной ткани. При этом содержание калия может достигать 7,0—9,7 ммоль/л. Важное значение в клинической прак­тике имеет динамика повышения калия в крови у больных с ОПН. В неосложненных случаях ОПН концентрация калия в плазме крови возрастает на 0,3—0,5 ммоль/л в сутки, после травмы или сложной операции — на 1—2 ммоль/л в сутки, однако может наблюдаться и очень быстрый его подъем на 1—2 ммоль/л. Поэтому контроль за динамикой калиемии у больных с ОПН имеет большое значение и должен проводиться не реже 1 раза в сутки, а в осложненных случаях — чаще.

Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угро­жающими симптомами калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ наступают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мер­цанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле. По мере возрастания уровня калия в сыворотке постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала по­являются высокие заостренные зубцы Т. Затем развиваются депрессия сегмента ST, атрио-

13-5812

вентрикулярная блокада I степени и расширение комплекса QRS. Наконец, дальнейшее рас­ширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Г образуют двухфазную кривую, указываю­щую на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуе­ма, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты. Изменения ЭКГ выражены в большей степени, если ги-перкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагниемией и аци­дозом.

Натрий в сыворотке

Содержание натрия в сыворотке в норме составляет 135—145 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится около 3500 ммоль, или 150 г натрия. Около 20 % этого количества сконцентрировано в костях и не­посредственного участия в метаболизме не принимает. Самая большая часть натрия почти полностью находится в жидкости внеклеточного пространства. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6—10 раз выше, чем внутри кле­ток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельнос­ти, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой систем и способность тканевых коллои­дов к «набуханию».

Натрий экскретируется почками (с мочой), желудочно-кишечным трактом (с калом) и кожей (с потом). Выделение натрия почками колеблется в большом диапазоне: от 1 до 150 ммолей за 24 ч. С калом теряется от 1 до 10 ммоль/сут. Концентрация натрия в поте со­ставляет 15—70 ммоль/л.

Почечный механизм регуляции натрия — самый важный фактор в поддержании кон­центрации натрия в плазме. Многие причины гипонатриемии и/или гипернатриемии связа­ны с нарушением функции почек.

Значительное увеличение или уменьшение содержания натрия в сыворотке крови насту­пает вследствие непропорциональных потерь воды и солей. Эти состояния могут требовать неотложной помощи (о механизмах регуляции обмена натрия и воды см. главу 9).

Гипонатриемия

Гипонатриемия — состояние, при котором концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии:

• гипонатриемия разбавления;

• гипонатриемия истощения;

• гипонатриемия депонирования;

• ложная, или псевдогипонатриемия.

Гипонатриемия разбавления является следствием избыточного накопления воды в орга­низме. Избыток воды в организме превышает избыток натрия при следующих состояниях.

• Цирроз печени с асцитом.

• Нефротический синдром.

• Недостаточное питание, что часто бывает при соблюдении бессолевой диеты.

• Избыточное внутривенное введение гипотонических растворов.

• Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

• Неконтролируемый сахарный диабет.

Основная причина гипонатриемии разбавления — синдром неадекватной секреции АДГ. Избыток воды в организме никогда не является результатом избыточного потребления воды до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. АДГ принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме АДГ секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция АДГ ингибируется. Секреция АДГ неаде­кватна, когда, несмотря на то что плазма гипотонична, осмолярность плазмы составляет 280 мосм/л, а секреция АДГ продолжается.

Основными лабораторными признаками синдрома неадекватной секреции АДГ явля­ются:

• гипонатриемия, с соответствующей гипоосмолярностью плазмы;

• продолжающаяся экскреция натрия почками;

• гиперосмолярность мочи;

• отсутствие других причин для уменьшенного разбавления мочи;

• увеличение концентрации натрия и осмолярности плазмы после ограничения приема
воды.

Причины неадекватной секреции АДГ.

I. Усиленная секреция АДГ (гипоталамическая, вторичная по отношению к «региональ­ной» гиповолемии):

1) астма;

2) пневмоторакс;

3) бактериальная или вирусная пневмония;

4) искусственная вентиляция легких с положительным давлением;

5) хронические обструктивные заболевания легких;

6) заболевания спинного мозга или периферических нервов.

II. Усиленная секреция АДГ гипоталамусом при отсутствии соответствующих осмотиче­ских или объемных стимулов:

1) поражения центральной нервной системы (внутричерепные кровоизлияния, гид­
роцефалия, перелом основания черепа, асфиксия, опухоли мозга, тромбоз сосудов
головного мозга, менингит, энцефалит, судороги, острые психозы);

2) гипотиреоз;

3) стресс;

4) анестезия или хирургический стресс;

5) прием лекарственных препаратов (морфин, барбитураты, циклофосфамид, вин-
кристин, карбамазепам).

III. Эктопическая, автономная секреция АДГ:

1) бронхогенная карцинома;

2) лимфосаркома;

3) дуоденальная аденокарцинома;

4) легочной туберкулез;

5) абсцесс легких.

Синдром неадекватной секреции АДГ может быть вызван «восприятием» сниженного объема циркулирующей крови (ОЦК) рецепторами предсердия при отсутствии действительно­го уменьшения объема крови. Гемодинамические факторы оказывают выраженное регулятор-ное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы менее чем на 10 % может быть обнаружено барорецепторами, расположенны­ми в клетках левого предсердия и в меньшей степени в каротидном синусе. По мультисинап-тическому афферентному пути нейроимпульсы от «растянутых» барорецепторов передают ин­формацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход АДГ. Сниженный возврат крови к сердцу с перераспределением крови внутри сосудистой системы (без уменьшения ОЦК) возможен при заболеваниях, относящихся к первой группе причин неадекватной секреции АДГ. Развивающаяся при перечисленных со­стояниях региональная гиповолемия «чувствуется» рецепторами предсердия, что приводит к стимуляции секреции АДГ, избыточной по отношению к реальным ОЦК и осмолярности.

Избыточная секреция АДГ может быть вызвана гипоталамусом при отсутствии объем­ных или осмотических стимулов, рядом заболеваний, включенных во вторую группу причин неадекватной секреции АДГ. Синдром может возникнуть также при автономной секреции АДГ клетками опухоли или даже немалигнизированной легочной тканью.

Клиницист нередко испытывает затруднение при установлении характера гипонатрие-мии, поэтому всегда следует иметь в виду, что гипонатриемия чаще бывает показателем из­бытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита натрия. Содержание натрия в сыворотке тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее излишки. В норме гипонатриемия и как следствие гипоосмолярность приводят к угнетению секреции АДГ в гипоталамусе. Вода из организма выводится с мочой, что стимулирует секрецию аль-достерона надпочечниками, который задерживает натрий в организме. В результате происхо-

дит нормализация баланса натрия и воды. Однако если пациенту с гипоосмолярностью на фоне неадекватной секреции АДГ проводится активная инфузионная терапия гипотоничес­кой жидкостью (для восстановления ОЦК), то стимуляции секреции альдостерона не проис­ходит, и натрий будет теряться с мочой, несмотря на истощение его резервов в организме и гипонатриемию (гипоосмолярность). В конечном итоге внутривенные вливания восстанав­ливают ОЦК, но при этом из-за гипоосмолярности происходит чрезмерная гидратация кле­ток. Поэтому гипонатриемия — довольно частое явление в послеоперационном периоде (следствие неадекватной инфузионной терапии). При нормальной функции почек это не приводит к серьезным последствиям, так как после прекращения внутривенных инфузий указанные механизмы быстро нормализуют баланс натрия и воды.

Гипонатриемия истощения может быть разделена на два вида: с избыточной потерей на­трия с мочой и непочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии исто­щения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

I. Форсированный диурез:

• прием диуретиков;

• сахарный диабет с глюкозурией;

• гиперкальциурия;

• введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.

II. Заболевания почек:

• хроническая почечная недостаточность;

• острый и хронический пиелонефрит;

• обтурация мочевыводящих путей;

• поликистоз почек;

• канальцевый ацидоз;

• применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицин).

III. Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Непочечная потеря натрия связана с болезнями желудочно-кишечного тракта (рвота, фистула тонкого кишечника, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Из­быточные потери натрия через кожу включают потери при обильном потении, например при работе в жарких помещениях, в жарком климате (особенно у неакклиматизированных людей), при замедленном заживлении ожогов.

В период острой фазы потерь натрия его концентрация в плазме крови существенно не изменяется. Это происходит из-за того, что потери натрия сопровождаются потерей воды. Такая потеря натрия может происходить и через почки, и через желудочно-кишечный тракт, и через кожу. Хроническая фаза продолжающейся потери натрия приводит к снижению кон­центрации натрия в плазме крови.

Гипонатриемия депонирования связана с накоплением натрия в жидкостях полостей ор­ганизма (например, в случаях массивного выпота в плевре, быстрого развития асцита, фор­мирования забрюшинного выпота при травмах).

Ложная гипонатриемия, или псевдогипонатриемия, возможна в том случае, если концент­рация натрия в плазме не уменьшена, но при исследовании была допущена ошибка. Это мо­жет произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии и гипергликемии в крови. В таких ситуациях вода плазмы оказывается «вытесненной» липидами, белками или глюко­зой. Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, которые более точно отражают реальную концентрацию натрия.

Клинические проявления гипонатриемии — апатия, потеря аппетита, тахикардия, гипо-тензия, нарушение рефлексов, коллапс с потерей сознания. При общем дефиците натрия, составляющем около 450 ммоль/л (что соответствует дефициту примерно 3 л внеклеточной жидкости), отмечаются сухой морщинистый язык, спадение шейных вен, тахикардия, ано-рексия, повышение гематокрита; выведение натрия с мочой становится меньше 40 ммоль/л, содержание натрия в сыворотке остается нормальным. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдается. Нарастание дефицита натрия приводит к снижению гематокрита и разви­тию олигурии на фоне гипотензии, наблюдается некоторое снижение натрия в сыворотке. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л проявления нарушений сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не корригируется, развивается ги-поволемический шок и наступает смерть.

 

Гипернатриемия

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмолярность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдается линейное увеличение секреции АДГ задней долей гипофиза. Снижение объема внеклеточной жидкости усиливает эту реакцию, тогда как уве­личение — способно ослабить ее. Реакция почек на антидиуретический гормон направлена на сохранение свободной воды в организме и заключается в снижении диуреза.

Гипернатриемию (концентрация натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л) могут вы­звать:

• дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные
пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении ИВЛ в условиях недо­
статочного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненного кислоро­
да, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной ком­
пенсации). Принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в сыворотке сверх
145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды;

• солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями
без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии,
после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании
через гастростому);

• несахарный диабет (нечувствительность рецепторов почек к АДГ);

• почечные заболевания, протекающие с олигурией;

• гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью над­
почечников).

Преимущественные потери воды по сравнению с натрием приводят к увеличению осмо-лярности плазмы и концентрации натрия, вследствие уменьшения ОЦК снижается кровоток в почках и стимулируется образование альдостерона, что способствует задержке натрия в ор­ганизме. В то же время гиперосмолярность стимулирует секрецию АДГ и уменьшает выведе­ние воды с мочой. Истощение водных резервов быстро восстанавливается, если в организм поступает достаточное количество воды.

Клинические проявления, связанные с гипернатриемией как таковой, — это жажда, дрожь, раздражительность, атаксия, мышечные подергивания, спутанность сознания, эпи­лептические припадки и кома. Симптомы ярко выражены при резком подъеме концентра­ции натрия в сыворотке.

Калий в эритроцитах

Содержание калия в эритроцитах в норме составляет 78,5—112 ммоль/л.

Концентрация калия в клетке примерно в 25 раз выше его концентрации во внеклеточ­ной жидкости. Высокая внутриклеточная концентрация калия необходима для обеспечения синтеза белка на рибосомах, активации процессов гликолиза, возникновения трансмембран­ной разности потенциалов (в нервной и мышечной клетках при передаче импульса в форме потенциала действия).

Внутриклеточная концентрация калия снижается при всех тяжелых заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся гипонатриемией. Как в том, так и в другом слу­чаях наблюдается не только снижение содержания электролитов, но и потеря клеточной массы. Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства калий покидает клет­ку в тесной связи с метаболическим азотом, избыточное количество которого появляется в результате клеточного белкового метаболизма. При этом возможно временное повышение уровня калия в плазме и обязательное повышение его экскреции с мочой.

Приблизительная оценка содержания калия в клетках может быть дана при определении его концентрации в эритроцитах. Вместе с тем следует всегда иметь в виду, что содержание калия в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах и клетках ор­ганизма и не может, следовательно, использоваться как показатель клеточной концентрации калия. Определение содержания калия в эритроцитах позволяет косвенно судить о состоя­нии клеточного метаболизма. Содержание калия в клетке связано с рядом факторов — его концентрацией во внеклеточной среде, концентрацией водородных ионов в клетке и вне ее, метаболизмом клетки. Следует иметь в виду, что не весь внутриклеточный калий ионизиро­ван и способен влиять на осмотический потенциал.

Причины, приводящие к снижению или повышению содержания калия в эритроцитах, те же, что и приводящие к гипер- и гипокалиемии в сыворотке крови (см. раздел «Калий в сыворотке»).

Как в норме, так и при патологических состояниях внутриклеточные соотношения между содержанием калия и характером кислотности обычно обратны тем, которые наблю­даются во внеклеточном пространстве. При этом внутриклеточный дефицит калия сопро­вождается внутриклеточным ацидозом, а внутриклеточная гиперкалиемия — алкалозом. Со­ответственно этому определяются и внутриклеточные соотношения между калием и водоро­дом. С клинической точки зрения важно знать, что движения калия и водорода через клеточ­ную мембрану всегда разнонаправлены.

Обследуя больного, находящегося в критическом состоянии, мы получаем информацию о том, что происходит во внеклеточном пространстве, но ни один метод не в состоянии от­разить истинное положение метаболизма внутри клетки. Исследование содержания калия в эритроцитах также не отражает существующее положение в клетках организма. Вместе с тем знание общих закономерностей распределения электролитов в организме, в частности калия, и взаимоотношений этого распределения с концентрацией и передвижением водород­ных ионов все-таки позволяет составить общее представление о том, что происходит внутри клетки. Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной гипокалиемии за­ключается в том, что при ней прежде всего страдает сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускулатура кишечника, и возникает гипорефлексия. При внутри­клеточной гипокалиемии возможно развитие параличей скелетной мускулатуры, паралити­ческой кишечной непроходимости, сердечных аритмий, а также повышенной чувствитель­ности к препаратам наперстянки.

Более информативны в оценке внутриклеточного содержания калия и натрия их соот­ношения — так называемая трансминерализация эритроцитов — K_3p/Na_3P (норма 5—6) и трансмембранный потенциал по калию — К,_р/К_пл (норма 20—22). Соотношение К_эр/К_пл ниже 20 говорит об общем дефиците калия в организме. Нарастание трансминерализации эритроцитов (снижение соотношения К_эр/Ыа_эр) позволяет предполагать наличие подобных нарушений и в других клеточных структурах.

Натрий в эритроцитах

Содержание натрия в эритроцитах в норме составляет 13,48—21,75 ммоль/л.

Внутриклеточный натрий играет важную роль в системе пассивного перемещения воды в направлении градиента концентрации натрия внутри и вне клетки, а также активного пере­носа ряда веществ против градиента их концентрации с расходом энергии. Одним из приме­ров активного переноса веществ может служить система, выводящая натрий из клетки и обеспечивающая активный перенос аминокислот и глюкозы в клетку.

Увеличение содержания натрия в эритроцитах у тяжелых реанимационных больных может дать дополнительную информацию о степени риска развития отека клеток раз­личных органов (например, отека клеток мозга у больных с черепно-мозговой травмой, после нейрохирургических операций; у больных в терминальной стадии разлитого гной­ного перитонита и др.). Повышение концентрации натрия в эритроцитах отмечается у больных со стоматоцитозом (со снижением калия в эритроцитах), а также у больных с ги-пертиреозом.