Клиническое применение осмометрии

Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН. Основная задача врача-реанимато­лога при ведении тяжелобольных — предупреждение развития такого грозного осложнения, как ОПН. Предупреждение развития ОПН основывается на ранней диагностике этого состо­яния. Классические индикаторы ОПН — креатинин и мочевина — повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены более 50 % нефронов (на 3—4-й день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. Тщательное изме-

рение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90 % больных, од­нако следует помнить, что олигурия нередко выявляется лишь через 24—48 ч после развития ОПН. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение ка-нальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН чрезвычайно важно изучение осмоти­ческого концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогности­ческой ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренса свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН [Лыткин М.И. и др., 1985]. Величина осмолярности мочи 350—400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины. Снижение осмолярности мочи до указанных значений тесно коррелирует со смертностью больных от ОПН. КСВ является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от — 1,2 до —3,0 мл/мин и увеличивается, т.е. сдвигается в положи­тельную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диа­гностировать ОПН на 24—72 ч раньше, чем по изменению классических почечных показате­лей — креатинина, мочевины [Щестопалов А.Е и др., 1989]. КСВ рассчитывают следующим образом: измеряют осмолярность мочи (Осм) и плазмы (Опл), отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0—3,5. Затем рассчитывают осмоти­ческий клиренс (Сосм) — объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмоти­чески активных веществ за 1 мин, по формуле:

Сосм = (Vμ • Осм): Опл,

где Vμ — скорость мочеотделения, мл/мин.

КСВ представляет собой разность между минутным объемом мочи и осмотическим кли­ренсом.

КСВ = Vμ - Сосм.

При назначении данного исследования необходимо указать объем мочи и время, за кото­рое он получен, для расчета скорости мочеотделения. КСВ считается одним из надежных кри­териев ранней диагностики ОПН. Величины КСВ от -0,30 до -1,0 мл/мин указывают на сохра­нение осморегулирующей функции почек, увеличение этого показателя до уровня более -0,30 мл/мин свидетельствует о глубоких морфологических повреждениях с потерей гипертонич-ности мозгового вещества почек, определяющих способность концентрировать мочу. Осмо­лярность мочи и индекс осмолярности в начальный период преренальной (функциональной) ОПН не отличается от нормальных показателей. Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности являются одними из показателей поражения паренхимы почек (табл. 4.45).

Таблица 4.45. Лабораторные показатели при различных формах ОПН [Werb R., Linton A.L., 1979]

 

Показатели	Преренальная ОПН	Ренальная ОПН
Мочевина в моче, ммоль/л Индекс осмолярности КСВ, мл/мин	>166,5 >1,5 < -0,30	<166,5 <1,5 > -0,30

Значение осмометрии в оценке инфузионной терапии. Осмометрия играет важную роль в оценке адекватности инфузионной терапии. Для оценки корригирующей терапии наиболее целесообразно определять в те же временные интервалы осмолярность плазмы и мочи, осмо­тический клиренс и КСВ. Помимо указанных критериев оценки осмобаланса, не менее важ­ное значение имеют определение и сопоставление количества осмотически активных ве­ществ (ОАВ) в составе инфузионной терапии и экскретируемого организмом [Лыткин М.И. и др., 1985]. Суточную осмотическую экскрецию (СОЭ) рассчитывают по формуле:

СОЭ, мосм/сут = Д, л/сут • Осм мочи,

где Д — суточный диурез, л. 216

Здоровый человек с массой тела 70 кг при питании, соответствующим 2000 ккал/сут, экскретирует 800 моем ОАВ. В гиперкатаболической ситуации суточная экскреция ОАВ может достигать 1000 моем и более. Для больных, оперированных на брюшной полости, суточная экскреция ОАВ при указанных стандартных условиях снижается до 700 моем. Со­поставление величины экскреции и введения в составе инфузионной терапии ОАВ в расче­те на 1 кг массы тела при известной величине такого соотношения, характерного для дан­ной группы больных и вида оперативного вмешательства, позволяет проводить более аде­кватную инфузионную терапию, не оказывающую отрицательного воздействия на процес­сы восстановления осмотического баланса, а также функций органов и систем организма в процессе хирургического лечения. Для правильного проведения инфузионной терапии не­обходимо знать осмолярность растворов и плазмозаменителей для парентерального пита­ния, так как осмолярность ряда из них значительно отличается от осмолярности плазмы больного (табл. 4.46).

Таблица 4.46. Средняя осмолярность растворов для парентерального питания

 

Раствор	Осмолярность, мосм/л	Раствор	Осмолярность, мосм/л
Аминопептид		Мориамин
Аминол		Натрия гидрокарбонат 4 %
Аминостерил Л600		Полифер
Аминостерил-форте		Полиглюкин
Альбумин 10 %		Полиамин
Гидролизат казеина		Плазма	250-300
Гидролизина раствор		Реополиглюкин
Гемодез		Раствор Рингера—Лока
Глюкоза: 5 %		» хлорида натрия 0,9 %
10%		» сорбитола 6 %
Гепастерил А		» Лабори
Гепастерил В		Желатиноль

Клиническое значение определения осмолярности спинномозговой жидкости. Существует тесная взаимосвязь между осмотическими показателями крови и СМЖ: соотношение осмо­лярности СМЖ/плазма крови в норме приблизительно равно 1. Величина ликворного давле­ния находится в обратной связи с осмолярностью крови и СМЖ. На этом основано исполь­зование для лечения острой внутричерепной гипертензии осмотических диуретиков (моче­вина, маннитол и др.). Величина ликворного давления во многом зависит от концентрации натрия в крови и СМЖ и находится в обратной связи с осмолярностью СМЖ. Повышая ос­молярность крови введением гипертонических растворов, мы увеличиваем осмолярность СМЖ. Это включает механизмы осморегуляции, устраняющие градиент СМЖ/кровь, преж­де всего за счет повышения концентрации основного иона осморегуляции — натрия в СМЖ.

Вслед за натрием, так как это наиболее гидрофильный ион, увеличивается содержание воды в СМЖ. В связи с этим при проведении инфузионной терапии, корригирующей нару­шения осмотического состояния крови, и особенно при дегидратацинной терапии у нейро­хирургических больных следует учитывать вероятную направленность осмотических показа­телей в СМЖ. Это особенно важно при назначении осмотических диуретиков, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на исходы тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ). Применение осмотических диуретиков в лечении больных с ЗЧМТ приво­дит к повышению осмолярности плазмы крови, которое сохраняется свыше 18 ч. При увели­чении осмолярности плазмы крови более 310 мосм/л резко возрастает проницаемость гема-тоэнцефалического барьера. Поэтому у всех больных в условиях гиперосмии свыше 310 мосм/л гипотензивное действие осмодиуретиков незначительно и приводит к развитию «феномена отдачи». Причинами этого являются преобладание вазогенного характера отека мозга в первые дни после травмы, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалическо-го барьера. Осмотически активные вещества при этом могут проникать через нарушенный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга, вызывая вторичное увеличение внутричерепно­го давления и ухудшая состояние больного. Применение осмотических диуретиков в этих ус­ловиях ведет к еще большему повышению осмолярности и выведению воды. Поэтому лабо-

раторными критериями к назначению осмотических диуретиков являются следующие пока­затели [Исхаков О.С, 1985]:

• нормо- и гипоосмолярность плазмы крови;

• умеренная гиперосмолярность плазмы крови до 310 мосм/л;

• КСВ не более -0,66 мл/мин, осмолярность мочи не менее 400 мосм/л;

• уровень натрия плазмы крови не более 150 ммоль/л.

Значения показателей выше указанных являются противопоказанием к применению ос­мотических диуретиков при ЗЧМТ. В этих случаях комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на нормализацию кровообращения, метаболизма мозга, устранение его ги­поксии, а также коррекцию водно-электролитных и гормональных расстройств. Для норма­лизации ликворного давления следует использовать быстродействующие салуретики (лазикс, урегит), эуфиллин, выведение ликвора, а при гиперосмолярности, обусловленной гипернат-риемией, — салуретики, избирательно выводящие натрий (альдактон, бринальдикс).

При благоприятном течении ЗЧМТ осмотические нарушения носят транзиторный ха­рактер, достигая максимальных значений к 3—5-му дню (в среднем 336 мосм/л), с последую­щей нормализацией осмолярности плазмы и СМЖ по мере улучшения состояния больного. В очень тяжелых случаях ЗЧМТ гиперосмолярность плазмы и СМЖ может сохраняться в те­чение 2 нед с последующей нормализацией и тенденцией к гипоосмии к 4-й неделе [Бург-ман Г.П. и др., 1982]. Развитие стойкой гиперосмии плазмы крови и СМЖ вместе с высоким КСВ является неблагоприятным признаком течения ЗЧМТ. При неблагоприятном течении ЗЧМТ с летальным исходом отмечается стойкое нарастание осмолярности плазмы и СМЖ, ко дню смерти она обычно выше 360 мосм/л. Повышение осмолярности плазмы и СМЖ выше 360 мосм/л, можно рассматривать как критерий необратимости травмы и совместно с другими клиническими данными критерием гибели мозга.

ОНКОМЕТРИЯ

В характеристику коллоидно-осмотического состояния крови входят величины интег­ральных показателей белкового и водно-электролитного обмена (коллоидно-онкотическое давление и осмолярность), а также содержание их основных составляющих в плазме крови: концентрация электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объем плазмы. Коллоидно-онкоти­ческое давление (КОД) плазмы является ведущим критерием оценки распределения жидкос­ти между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами. По изменениям осмоляр­ности и ее составляющих судят в основном о величине кристаллоидной фракции плазмы и концентрационной способности почек, а по величине КОД и ее составляющих — о коллоид­ной части осмотического давления. Этот «коллоидный компонент» общего коллоидно-осмо­тического состояния имеет огромное значение для процессов обмена воды на уровне капил­лярного русла. Замедленная проницаемость коллоидов через капиллярную стенку, их агре­гатное состояние, соотношение КОД и гидростатического давления в капилляре определяют распределение жидкости: процессы фильтрации, абсорбции, перехода геля в золь, а также участвуют в транспорте субстратов, метаболитов и медиаторов.

Поддержание постоянства давления крови зависит от удержания в сосудистом русле воды при гидростатическом давлении, превосходящем таковое интерстициальной жидкости. При этом гидростатическое давление способствует перемещению жидкости во внесосудистое пространство. В отсутствие эффективно противодействующего этому процессу коллоидно-онкотического давления произошла бы быстрая потеря воды из сосудистого русла. В отличие от клеточных мембран стенки капилляров проницаемы для небольших молекул, поэтому натрий почти не оказывает осмотического эффекта в кровеносных капиллярах. Наименьшей из молекул, концентрация которых значительна в кровотоке, но вне кровеносных сосудов низкая, является молекула альбумина (молекулярный вес 65 000). В норме стенка капилля­ров мало проницаема для него, поэтому концентрация альбумина в крови является наиболее важным фактором, противостоящим общему гидростатическому давлению. В артериальном устье капилляров общее давление крови приблизительно 30 мм рт.ст. (4 кПа). Оно состоит из суммы гидростатического и коллоидно-онкотического давлений, причем на долю КОД при­ходится минимум около 20 мм рт.ст. (2,66 кПа). Преобладающее «фильтрационное» давле­ние, определяемое разностью общего и коллоидно-онкотического давлений, будет положи­тельным, равным 10 мм рт.ст. (1,33 кПа) и направленным из просвета капилляра в интерсти-ций, что способствует инфильтрации его водой и кристаллоидами. В венозном конце капил-

 

ляров гидростатическое давление снижается, а КОД остается прежним, в результате чего происходит обратная фильтрация кристаллоидов в плазму. Таким образом, в физиологичес­ких условиях поддерживается динамическое равновесие и происходит обмен жидкости между интерстициальным и сосудистыми пространствами. В норме КОД плазмы крови равно 25 мм рт.ст. или 3,4 кПа [Weil M.H. et al., 1974]. Из белков плазмы наибольший вклад в величину КОД вносят альбумины — 65—80 %, глобулины — 16—18 %, фибриноген — 2 % (Weil M.H. et al., 1979). Поскольку белки имеют весьма небольшое значение для величин из­меряемой осмолярности плазмы крови, результаты измерения осмолярности не могут быть использованы для оценки КОД. Прямое измерение КОД проводят с помощью приборов — онкометров. При патологии динамическое равновесие и обмен жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами нарушается. При уменьшении содержания альбумина в крови (острая кровопотеря, высокий уровень катаболизма, печеночная недостаточность, по­тери белка с мочой и др.) КОД плазмы снижается, жидкость усиленно покидает сосудистое русло, в связи с чем ухудшаются реологические свойства крови (сгущение, замедление кро­вотока) и наводняется внесосудистый сектор (интерстициальный отек). Определение КОД наиболее важно при отеке легких, экстракорпоральном кровообращении, инфузионной те­рапии шока и в послеоперационном периоде. Степень снижения КОД плазмы у реанимаци­онных больных является важным прогностическим показателем развития отека легких. Если КОД уменьшается до 12 мм рт.ст. и ниже, а концентрация альбумина в сыворотке — до 24— 22 г/л, вероятность развития отека легких чрезвычайно велика. Измерение КОД является высокоинформативным критерием эффективности и рациональности инфузионной терапии. Уменьшение КОД до уровня ниже 15 мм рт.ст. во время массивного переливания кристалло-идных растворов может привести к отеку легких [Кишкун А.А. и др., 1991]. В связи с этим при интенсивной терапии в послеоперационном периоде у больных выбор средств инфузи­онной терапии должен проводиться с учетом КОД плазмы, причем лучше вводить коллоид­ные растворы для устранения гиповолемии; несмотря на то что при этом увеличивается на­грузка на сердце, развития отека легких не происходит.