Общий и ионизированный кальций в сыворотке

Содержание в сыворотке общего кальция в норме составляет 2,12—2,2 ммоль/л, или 8,5— 10,5 мг%; ионизированного кальция — 1,15—1,27 ммоль/л.

Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в постро­ении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патоло­гическими процессами. Примерно 99 % кальция находится в костях, остальное количест­во — главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке). Око­ло половины кальция сыворотки циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в комплексе преимущественно с альбумином (40 % с альбумином и 9 % в виде солей — фосфаты, цитрат). Изменение содержания альбумина в сыворотке, особенно гипо-

м альбуминемия, сказывается на общей концентрации кальция, не влияя на клинически более

важный показатель — уровень ионизированного кальция. Можно рассчитать «скорректиро­ванную» общую концентрацию кальция в сыворотке при гипоальбуминемии по формуле:

Са(скорректированный) = Са(измеренный) + 0,02 ■ (40-альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится во взаимодействии с ионами сы­
воротки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает
я колебания его содержания в сыворотке в больших диапазонах.

! Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином

й (КТ) и производными витамина D. ПТГ повышает концентрацию кальция в сыворотке, уси-

й ливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них

|- витамина D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата

почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной

обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение

т ПТГ. КТ — физиологический антагонист ПТГ, стимулирующий выведение кальция почка-

е ми. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфата в кишечнике.

Содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных и

я щитовидной желез, новообразованиях различной локализации, особенно при метастазирова-

нии в кости, при почечной недостаточности. Вторичное вовлечение кальция в патологичес­кий процесс имеет место при почечной недостаточности, патологии желудочно-кишечного тракта. Нередко гипо- и гиперкальциемия могут быть первичным проявлением патологичес­кого процесса.

Гипокальциемия

\ Наиболее распространенная причина снижения общего кальция в сыворотке — гипо-

! альбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах

нормы, обмен кальция в организме не нарушен. Причины снижения сывороточной концент­рации ионизированного кальция следующие:

! • почечная недостаточность;

• гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);

• тяжелая гипомагниемия;
! • гипермагниемия;

| • острый панкреатит;

| • некроз скелетных мышц;

• распад опухоли;

• авитаминоз D;

• многократные переливания цитратной крови.

■ Низкий уровень ионизированного кальция иногда бывает у тяжелых больных без види-

р мых причин.

|в Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа

I- снижения уровня кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция,

обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и
S тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы

Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию. Тяжелая гипокальциемия вызывает
I сонливость, спутанность сознания, редко спазм гортани, судороги и обратимую сердечную

недостаточность. На ЭКГ бывает удлинен интервал QT. Хроническая гипокальциемия может

стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.

I

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — это почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбцируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его почечного клиренса. Более 90 % случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.

Первичный гиперпаратиреоз — основная причина гиперкальциемии у амбулаторных больных. Это весьма распространенная патология, особенно у пожилых женщин. Около

85 % случаев гиперкальциемии обусловлены аденомой одной из паращитовидных желез, 15 % — гиперплазией всех четырех желез и 1 % — карциномой паращитовидной железы. Обычно гиперкальциемия протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспан­серных обследованиях. Повышенное артериальное давление сопровождает от 30 до 70 % слу­чаев первичного гиперпаратиреоза. В этих случаях лечение тиазидовыми диуретиками может маскировать гиперкальциемию.

Злокачественные новообразования — причина большинства случаев гиперкальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста. При этом действуют два главных механизма:

• локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельно­
сти опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами.
Эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью,
чаще всего — при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме;

• гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метабо­
литы оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экс­
крецию кальция. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего вы­
зывается плоскоклеточным раком легких, опухолями головы и шеи, пищевода, карци­
номой почек, мочевого пузыря и яичников.

• Другие причины гиперкальциемии встречаются редко. Саркоидоз, туберкулез, гисто-
плазмоз могут сопровождаться гиперкальциемией, причиной которой при этих забо­
леваниях является повышенная абсорбция кальция в тонкой кишке при усилении
образования активной формы витамина D. Гиперкальциемию наблюдают в педиат­
рической практике, особенно в условиях недостаточного поступления витамина D.
В этих ситуациях витаминотерапия способствует нормализации содержания в крови каль­
ция и фосфора. Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.

Частота гиперкальциемии при язвенной болезни выше, чем при других заболеваниях. Длительная иммобилизация при болезни Педжета или сложных переломах сопровождается умеренными явлениями остеопороза и увеличением содержания кальция в крови. Стерои-диндуцированную гиперкальциемию можно наблюдать при приеме андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов. Длительное пребывание пациента в постели само по себе обусловливает гиперкальциемию. Клинические проявления панкреатита также связаны с нарушением ме­таболизма кальция. В первую неделю острого панкреатита возможно развитие гипокальцие-мии, которая позже может смениться гиперкальциемией.

Клинические проявления гиперкальциемии наблюдаются при уровне кальция в крови выше 3 ммоль/л, причем они более выражены при быстром ее развитии. К почечным прояв­лениям относятся полиурия и мочекаменная болезнь. Желудочно-кишечные нарушения включают анорексию, тошноту, рвоту и запор. Среди неврологических симптомов характер­ны слабость, утомляемость, спутанность сознания, ступор и кома. На ЭКГ — укорочение ин­тервала Q—T. Если уровень кальция в сыворотке превышает 3,75 ммоль/л, возможны почеч­ная недостаточность и эктопическая кальцификация мягких тканей.

В клинике общего профиля основанием для исследования кальция в сыворотке крови являются мочекаменная болезнь, патология костной ткани, гипертензия, подагра, миопатия, пептические язвы желудка, выраженная потеря массы тела, панкреатит, психические нару­шения. Исследования кальция выполняют у пациентов с ОПН и ХПН, при гемодиализе и экстракорпоральных методах лечения. Мониторирование содержания кальция проводят при больших оперативных вмешательствах, особенно в условиях искусственного кровообраще­ния. Исследование кальция в сыворотке крови показано также при почечной колике, гема­турии, пиелонефрите.

Общий кальций в моче

При метаболическом равновесии суточное выведение кальция с мочой соответствует всасыванию кальция в кишечнике. Выведение кальция с мочой зависит от количества про­фильтровавшегося кальция в клубочках и канальцевой реабсорбции. Фильтруются в клубоч­ках ионизированный кальций и кальций в комплексе с низкомолекулярными анионами. Ре-абсорбция кальция в дистальных канальцах почек стимулируется ПТГ. Для полного пред­ставления о метаболизме кальция в организме больного необходимо его исследование в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 4.38.

Таблица 4.38. Пределы выделения общего кальция с мочой в норме [Тиц У., 1986]

 

 

Диета	Количество Са
мг/сут	ммоль/сут
Отсутствие Са в диете Потребление Са ниже среднего уровня Средний уровень потребления Са 800 мг/сут (20 ммоль/сут)	5-40 50-150 100-300	0,13-1,00 1,25-3,75 2,50-7,50

Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при гиперкальциемии, связан­ной со злокачественными новообразованиями, остеопорозе, первичной гиперфункции пара-щитовидных желез, саркоидозе, дисфункции проксимальных канальцев, применении диуре­тиков (фуросемид, этакриновая кислота).

Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — обнаруживается при нефритах, выраженном гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипотиреозе.

Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной ги-перкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет мень­ше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.