Кислотно-основное состояние (кос)

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО₂ крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН — величина активной реакции крови.

РСО₂ — парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО₂. Изменения РСО₂ могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE — избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО₂ лишь в небольшой степе-

 

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО₂ — парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО₂.

Насыщение гемоглобина кислородом — HbOsat — определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

 

Показатель	Артериальная кровь	Венозная кровь
рН	7,36-7,44	7,26-7,36
РСОг, мм р.ст.	36-45	46-58
BE, ммоль/л	(-2,3) - (+2,3)	(-2,3) - (+2,3)
НСОз, ммоль/л	22-26	24-28
РОг, мм рт.ст.	80-100	37-42
HbOsat, %	92-98	70-76

Формы нарушений КОС

В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО₂ и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО₂ и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

 

Степень тяжести	рН	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже	45-50 51-60 Выше 61	(-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н⁺ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• гипервентиляция;

• черепно-мозговая травма;

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• интоксикация салицилатами;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО₃/РСО₂. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

 

Степень тяжести	рН	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше	34-28 27-20 19 и ниже	(-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н⁺ в организме следующие:

1) дефицит выведения СО₂;

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

• голодания;

• детской диареи;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• остановки сердца;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

 

• Степень тяжести	рн	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже	35-45 35-45 35-45	(-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО₂). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО₂) и почечным (выведение Н⁺ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na⁺ - (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO₃ (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO₃, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н⁺ и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К⁺ (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

 

Степень тяжести	РН	РСО2	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше	35-45 35-45 35-45	от +2,3 до + 5,0» +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО₂). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К⁺ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

 

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО₂ и НСО₃. Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

 

	Нарушения	рН	РСО2			BE
Дыхательный	и метаболический ацидоз	7,30 и ниже	46,0 и выше	-2	,3	и ниже
Дыхательный	и метаболический алкалоз	7,50 и выше	34,0 и ниже	+2	,3	и выше
Дыхательный	ацидоз и метаболический алкалоз	7,30-7,48	46,0 и выше	+2	,3	и выше
Дыхательный	алкалоз и метаболический ацидоз	7,30-7,48	34,0 и ниже	-2	,3	и ниже

Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО₂ и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО₂ приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО₂ резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз — очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО₂, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.