Как необходимо лечить ребенка?

 Лечение: -диета с повышенной калорийностью на 15-10% 5 раз в день и дополнительное питание для нормализации в физразвитии, витамины, -лечебный режим – щадящий -ПТП – режим 1 (распространенный процесс, осложнения). Интенсивная фаза – 2 месяца HRZE/S (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол/стрептомицин), по окончанию фазы при положительной динамике очага (уплотнение) и отрицательной микроскопии переходят на фазу продолжения: 6-9 месяцев HRZ/E (изониазид, рифампицин, пиразинамид/этамбутол). При посеве определять чувствительность микобактерий, также поможет, если определить ее и у ИИ-у дедушки, при наличии резистентности смена препаратов на резервные (канамицин, амикацин, ПАСК, капреомицин, рифабутин, циклосерин, фторхинолоны с осторожностью) -консультация ортопеда, хирурга, с целью определения тактики в отношении деструкции эпифиза головки кости. В раннем периоде проводят удаление туберкулезных оститов, здесь же деструкция в самом разгаре – поначалу только иммобилизация, гипсовая кроватка? заменяют сустав уже после ликвидации очага инфекции. -патогенетическое лечение: ГКС с противовоспалительной и десенсибилизирующей целью через 2-3 недели начала ПТП 0,3-1 мг/мг не более 15-20 мг в сутки; иммуномодуляторы (тималин, метилурацил, цитокины, индукторы интерферонов), антиоксиданты и метаболики, препараты стимулирующие рассасывание и репарацию, гепатопротекторы, антигистаминные. -Не знаю, как быть с санаторием, с учетом ортопедической ситуации, но обычно направляют после 4-6 месяцев стационара по мере улучшения состояния.

Каков патогенез заболевания?

Патогенез: больной чел, вероятно дедушка, выделял микобактерии – ребенок вдохнул их – ИНФИЦИРОВАН, микобактерии осели в альвеолах, поглотились альвеолярными макрофагами – не смогли их разрушить, микобактерии размножаются, провоцируя ИО: разрушение МФ приводит к выбросу хемотаксинов и активации Тл, которые вырабатывают ИФН-гамма и интерлейкины, которые активируют макрофаги, все вместе способствует образованию гранулем и пытается подавить инфекцию… развивается ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ, инфекция гематогенно диссеминирует и на всех фронтах иммунитет пытается ее сдержать; в 10% случаев ему это удается, развиваются только локальные формы – в нашем случае ПТК; но у ребенка раннего возраста недостаточны иммунные реакции для эффективной защиты, и первичный туберкулез прогрессирует и поражает многие органы, в нашем случае головку бедренной кости.

 10. Какие осложнения могут возникнуть при отсутствии своевременного лечения ребенка?

Осложнения при несвоевременном лечении – несвоевременная диагностика первичного туберкулеза у данного ребенка УЖЕ привела к умеренным остаточным явлениям на месте ПТК, к деструкции костной ткани, вероятно развитие хронически текущего первичного туберкулеза, который гематогенно метастазирует в разные органы и ткани, менее вероятно, что произойдет суперинфекция/реактивация очага с развитием вторичного туберкулеза (но может быть, тк ребенок очень рано инфицирован и живет в семейном контакте). Наиболее вероятым у данного ребенка является развитие гематогенной, лимфогенной и бронхогенной диссеминации МБТ из ВГЛУ

ЗАДАЧА 210.

Анамнез жизни Девочка 13 лет (2003 г.р.) с болезнью Дауна. Привита вакциной БЦЖ в 3 года, рубчик 5 мм слева. Пробы Манту с 2 Т.Е.: 2006 г. – отр., 2011 г. – р 18, 2012 г. – р 11, 2015 г. – р 18V, 2017 г. – р 15 Анамнез заболевания С 2011 г. наблюдалась в ПТД по контакту с братом 28 лет, вернувшимся из МЛС, страдающим инфильтративным туберкулезом в фазе распада, МБТ (+), лечился плохо, в 2015 г. – рецидив заболевания, МБТ (+), устойч. к S, R, H, не лечился, в 2016г. умер. Девочке в 2016 г. был установлен диагноз: туберкулез внутригрудных лимфоузлов в фазе кальцинации и проведен курс специфической терапии.

 Результаты обследования 24.04.2017 г. была госпитализирована с жалобами на боли в животе, снижение аппетита, задержку стула, периодическую лихорадку. Клинический анализ крови: Нb – 119 г/л, Эр. – 4,2х1012 /л; Л – 12,8х10 9 /л; п/я –26%; э – 2%; с/я – 39%; лимф. – 23%; м – 10%. СОЭ – 32 мм/ч. При пальпации живота слева от пупка определялось плотное образование 8 см ´ 6 см. После проведенной биопсии была переведена в туберкулезное отделение. При поступлении состояние тяжелое, выражен интоксикационный синдром, пониженного питания, бледная, с периферической полиаденией. Тоны сердца приглушены, систолический шум в точке Боткина. Дыхание везикулярное. Симптом Кораньи – III грудной позвонок. Живот увеличен в размерах, при пальпации слева от пупка определялось округлое плотное образование.

 Рентгенологическое исследовании грудной клетки: увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных лимфоузлов (значительное) с двух сторон, бронхопульмональных слева с отложением большого количества извести. КТ-исследование органов брюшной полости: определялись множественные 284 увеличенные мезентериальные лимфоузлы размерами от 1 см до 3,5 см, в области пупочного кольца – конгломераты до 6-8 см.

ЗАДАНИЕ:
1. Какой предварительный диагноз можно поставить ребенку?

ТВГЛУ в стадии кальцинации. Абдоминальный туберклез, ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕЗАДЕНИТ.