Рекомендації щодо первинної профілактики ФП за допомогою додаткових засобів

Рекомендації	Клас	Рівень	Джерело
Інгібітори АПФ і БРА можна застосовувати для первинної профілактики ФП у пацієнтів з СН і зниженою фракцією викиду.	IIa	A	145-149
Інгібітори АПФ і БРА можуть застосовуватися для первинної профілактики ФП у пацієнтів з АГ, особливо ГЛШ.	IIa	B	147,150,151
Статини можна застосовувати для первинної профілактики ФП після аорто-коронарного шунтування (окремо або в комбінації з втручаннями на клапанах).	IIa	B	161,162
Статини можуть застосовуватися для первинної профілактики ФП у пацієнтів із захворюванням серця, особливо СН.	IIb	B	164,165
Лікування інгібіторами АПФ, БРА і статинами не рекомендується для первинної профілактики ФП у пацієнтів без серцево-судинних захворювань.	III	C

 

Рекомендації щодо вторинної профілактики ФП за допомогою додаткових засобів

Рекомендації	Клас	Рівень	Джерело
Лікування інгібіторами АПФ і БРА можливо у пацієнтів з рецидивуючою ФП, які отримують антиаритмічну терапію.	IIb	B	145-147, 152-153
БРА та інгібітори АПФ можуть застосовуватися для профілактики пароксизмальної ФП, а також у пацієнтів з персистуючою ФП без серйозного захворювання серця, яким проводиться електрична кардіоверсія, якщо є інші показання до призначення препаратів цих класів (наприклад, АГ).	IIb	B	145,155-156

Особливі групи

Серцева недостатність

Деякі механізми розвитку СН можуть сприяти появі ФП, оскільки вони створюють субстрат або тригер аритмії [44,168]. ФП – це потужний і незалежний фактор ризику СН. Ці стани часто поєднуються один з одним [44], частково внаслідок спільності факторів ризику. Розвиток ФП у пацієнта з СН часто призводить до погіршення його стану, призводить до розвитку епізодів декомпенсації СН, збільшує ризик тромбоемболічних ускладнень і погіршує віддалений прогноз. При лікуванні пацієнтів з СН та ФП слід враховувати наступні аспекти [44]: (1) Необхідно виявляти і по можливості усувати потенційні тригери і вторинні причини.

(2) Слід оптимізувати терапію СН.

Як і за інших станів, для контролю ЧШР бажане застосування бета-блокаторів, а не серцевих глікозидів, оскільки перші знижують ЧСС не тільки у спокої, але і при фізичному навантаженні. Комбінація дигоксину і бета-блокатора може контролювати ЧШР у спокої більш ефективно, ніж монотерапія.

Терапія бета-блокаторами окремо або в комбінації з дигоксином асоціювалася зі зниженням смертності у порівнянні з лікуванням одним дигоксином [169]. Бета-блокатори впливають на смертність і захворюваність у хворих на систолічну СН. Нещодавно під час мета-аналізу було виявлено зниження частоти розвитку ФП на 27% у пацієнтів з систолічною СН, які отримували бета-блокатори [170].

Хоча дилтіазем ефективно зменшує ЧСС під час фізичного навантаження, він пригнічує скоротливість міокарда і збільшує ризик СН. Тим не менш, у пацієнтів з СН та збереженою фракцією викиду дилтіазем в комбінації з дигоксином більш ефективно контролював ЧСС протягом 24 год і при навантаженні, ніж монотерапія дигоксином або недигідропіридиновим антагоністом кальцію.

Стратегія контролю ритму не мала переваг перед стратегією контролю ЧСС у пацієнтів з ФП [90]. Катетерна абляція ЛП у хворих на СН може привести до поліпшення функції ЛШ, толерантності до фізичного навантаження та якості життя (див. Розділ 4.3.5.3) [93,94].

Профілактика тромбоемболій розглядається в розділі 4.1, однак СН на фоні систолічної дисфункції сама по собі є чинником ризику інсульту і тромбоемболій, а за наявності ФП зазвичай показана терапія ПАК. Застосування АСК в поєднанні з ПАК не рекомендується, враховуючи підвищений ризик кровотечі, а також наявні дані про підвищення частоти госпіталізацій з приводу СН при лікуванні АСК.