Електрофізіологічні механізми

Для розвитку та збереження тахіаритмії необхідні тригер і субстрат. Ці механізми не є взаємовиключними і можуть поєднуватися один з одним.

Вогнищеві механізми

Велику увагу привертають до себе вогнищеві механізми, що лежать в основі розвитку і збереження ФП [21]. До клітинних механізмів вогнищевої активності відносять тригерну активність і циркуляцію збудження (re-entry). Важливу роль у розвитку передсердних тахіаритмій відіграють легеневі вени, тканина яких характеризується більш коротким рефрактерним періодом, а також швидкими змінами орієнтації міофібрил. Абляція вогнищ підвищеної активності, які найчастіше локалізуються в області з'єднання легеневих вен з ЛП, призводить до наростаючого подовження тривалості циклу ФП і відновлення синусового ритму у пацієнтів з пароксизмальною ФП, в той час як у пацієнтів з персистуючою ФП вогнища підвищеної активності розподіляються по всіх передсердях, тому абляція або відновлення синусового ритму являють собою більш важке завдання.

Множинні дрібні хвилі

Відповідно до цієї гіпотези ФП зберігається внаслідок хаотичного проведення безлічі незалежних дрібних хвиль. Якщо число таких хвиль не знижується до критичного рівня, то аритмія зберігається. У більшості хворих з пароксизмальною ФП вдається виявити локальні джерела аритмії, в той час як у пацієнтів з персистуючою або постійною ФП подібні спроби часто виявляються безуспішними.

Генетична схильність

ФП, що особливо розвивається в більш молодому віці, характеризується спадковою схильністю [22]. В останні роки були описані численні спадкові захворювання серця, що супроводжуються розвитком ФП. Надшлуночкові аритмії, включаючи ФП, можуть спостерігатися при синдромах короткого і подовженого інтервалу QT і синдромі Бругада [23]. ФП часто зустрічається при гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП), сімейній формі синдрому передчасного збудження і гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), що асоціюється з мутаціями PRKAG гена. Інші сімейні форми ФП можуть спостерігатися при мутаціях гена, що кодує передсердний натрійуретичний пептид [24], мутаціях гена SCN5A, що асоціюють з порушенням функції натрієвих каналів серця [25], або мутаціях, що супроводжуються посиленням функції натрієвих каналів [26]. У великих дослідженнях кілька генетичних локусів в області PITX2 і ZFHX3 генів асоціювалися з розвитком ФП і кардіоемболічного інсульту [27]. Патофізологічна роль інших генетичних дефектів у розвитку та збереженні ФП не встановлена [23].

Клінічні кореляції

Атріовентрикулярне проведення

У пацієнтів з ФП та нормальною провідною системою (при відсутності додаткових провідних пучків або дисфункції волокон Гіса Пуркіньє) атріовентрикулярний вузол виступає в ролі фільтра, що перешкоджає значному збільшенню ЧШР. Основними механізмами, що обмежують атріовентрикулярне проведення, є рефрактерність атріовентрикулярного вузла і приховане проведення. Електричні імпульси, що досягають атріовентрикулярного вузла, не завжди проводяться на шлуночки, але можуть змінювати рефрактерність атріовентрикулярного вузла, сповільнюючи або блокуючи наступні скорочення передсердь.

Зміни тонусу симпатичної і парасимпатичної систем визначають варіабельність ЧШР протягом дня або при фізичному навантаженні. Висока варіабельність шлуночкового ритму часто насилу піддається лікуванню. Серцеві глікозиди, що уповільнюють серцевий ритм внаслідок збільшення тонусу парасимпатичної системи, ефективно контролюють ЧСС у спокої, але в меншій мірі зменшують її під час навантаження. Бета-адреноблокатори і недигідропіридинові антагоністи кальцію знижують ЧШР у спокої і при навантаженні. У пацієнтів з синдромом передчасного збудження можуть розвинутися загрозливі для життя шлуночкові тахіаритмії. У пацієнтів з ФП і синдромом передчасного збудження застосування препаратів, які сповільнюють атріовентрикулярне проведення, але не збільшують рефрактерний період передсердь і додаткових провідних пучків (наприклад, верапаміл, дилтіазем і серцеві глікозиди), можуть прискорити проведення по додаткових пучках.

Гемодинамічні зміни

Фактори, що впливають на гемодинаміку у пацієнтів з ФП, включають відсутність скоординованих скорочень передсердь, високу частоту і нерегулярність шлуночкового ритму і зниження кровопостачання міокарда, а також стійкі зміни, такі як предсердну і шлуночкову кардіоміопатію.

Раптове порушення скоординованої механічної функції передсердь на тлі ФП призводить до зниження серцевого викиду на 5-15%. Цей ефект більш виражений у пацієнтів зі зниженою піддатливістю шлуночків, у яких скорочення передсердь робить значний внесок у наповнення шлуночків. Висока ЧШР супроводжується порушенням наповнення шлуночків внаслідок скорочення діастоли. Уповільнення міжшлуночкової або внутрішньошлуночкової провідності, залежне від ЧСС, може призвести до диссинхронії ЛШ і додаткового зниження серцевого викиду.

Нерегулярний шлуночковий ритм також знижує серцевий викид. Коливання інтервалів RR викликають високу варіабельність сили подальших скорочень, що часто призводить до появи дефіциту пульсу.

Стійке збільшення ЧШР більше 120-130 за хвилину може викликати розвиток шлуночкової тахікардіоміопатіі [28]. Зниження ЧСС дозволяє відновити нормальну функцію шлуночків і попередити подальші дилатацію і пошкодження передсердь.

Тромбоемболії

Ризик інсульту і системних емболій у хворих на ФП визначається різними патофізіологічними механізмами [29]. Порушення кровотоку при ФП характеризуються стазом крові в ЛП, зниженням швидкості кровотоку у вушку ЛП і наявністю спонтанних ехосигналів при черезстравохідній ехокардіографії (ЧС-ЕхоКГ). Зміни ендокарда включають наростаючу дилатацію передсердь, пошкодження ендокарда і набряк/фіброеластичну інфільтрацію позаклітинного матриксу. Вушко ЛП є основним джерелом тромбоемболій (≥ 90%) у пацієнтів з неклапанною ФП [29]. Зміни крові, що відзначаються при ФП, добре відомі і включають активацію гемостазу і тромбоцитів, а також запалення і порушення факторів росту [29].