Серцево-судинні та інші стани, що асоціюються з ФП

ФП асоціюється з різними серцево-судинними станами [14,15], які сприяють збереженню аритмії (див. Розділ 2.2). Захворювання, що асоціюються з ФП, є скоріше маркерами загального серцево-судинного ризику та/або ураження серця, а не тільки етіологічними факторами.

Ризик розвитку ФП збільшується з віком, що, можливо, є наслідком вікової втрати та ізоляції міокарда передсердь і супутніх порушень провідності (див. Розділ 2.2).

Артеріальна гіпертонія – це фактор ризику розвитку вперше діагностованої ФП та її ускладнень, таких як інсульт та системні тромбоемболії.

СН II-IV функціонального класу за NYHA спостерігається у 30% хворих з ФП [14,15], а ФП – у 30-40% пацієнтів з СН (залежно від причини і тяжкості порушення кровообігу). СН може бути наслідком ФП (тахікардіоміопатія або декомпенсація СН при гострому розвитку ФП) і причиною аритмії (внаслідок збільшення тиску в передсердях і перевантаження об'ємом, вторинної дисфункції клапанів і хронічної стимуляції нейрогуморальних систем).

Тахікардіоміопатію слід припускати, якщо дисфункція ЛШ визначається у пацієнтів з тахікардією при відсутності органічного захворювання серця. Діагноз підтверджується, якщо функція ЛШ нормалізується або поліпшується на тлі адекватного контролю ЧСС або відновлення синусового ритму.

Поразку клапанів серця виявляють приблизно у 30% пацієнтів з ФП [14,15]. ФП, пов'язана з розтягуванням лівого передсердя (ЛП) – це ранній прояв мітрального стенозу і/або регургітації. ФП розвивається також на більш пізніх стадіях вад аортального клапана. У минулому «ревматична ФП» зустрічалася часто, однак сьогодні в Європі її діагностують відносно рідко.

Кардіоміопатії, в тому числі первинні захворювання провідної системи серця [16], супроводжуються підвищенням ризику розвитку ФП, особливо у молодих людей. Відносно рідкісні кардіоміопатії діагностують у 10% пацієнтів з ФП [14,15]. У невеликої частини пацієнтів з «ізольованою» ФП експресуются мутації, що асоціюються з «електричними» кардіоміопатіями.

У «попередніх» епідеміологічних дослідженнях дефект міжпередсердної перегородки асоціювався з розвитком ФП у 10-15% хворих. Цей зв'язок має важливе клінічне значення, враховуючи необхідність антитромботичної терапії у пацієнтів з перенесеними інсультом або транзиторною ішемічною атакою (ТІА) і дефектом міжпередсердної перегородки.

Інші вроджені вади серця підвищують ризик розвитку ФП, включають в себе єдиний шлуночок, операцію Mustard з приводу транспозиції великих артерій і операцію Фонтена.

На коронарну хворобу серця страждають принаймні 20% хворих з ФП [14,15]. Механізми розвитку ФП при неускладненій коронарній хворобі серця як такої (ішемія передсердь) і взаємодія між ФП і коронарною перфузією [17] не встановлені.

Порушення функції щитовидної залози може бути єдиною причиною ФП і призводить до розвитку її ускладнень. В останніх епідеміологічних дослідженнях гіпертиреоз або гіпотиреоз досить рідко діагностували у хворих на ФП [14,15], проте субклінічна тиреоїдна дисфункція також може давати внесок у її розвиток.

Ожиріння спостерігається у 25% хворих на ФП [15]. У великому німецькому регістрі середній індекс маси тіла у таких пацієнтів склав 27,5 кг/м² (помірне ожиріння).

Цукровий діабет (ЦД) відзначається у 20% пацієнтів з ФП і може сприяти поразці передсердь. Хронічне обструктивне захворювання легень зустрічається у 10-15% пацієнтів з ФП і скоріше є маркером серцево-судинного ризику в цілому, а не специфічним фактором.

Апное під час сну, особливо в поєднанні з АГ, ЦД та органічним захворюванням серця, може бути патогенетичним фактором ФП, так як апное викликає збільшення тиску і розміру передсердь або зміни вегетативної системи.

Хронічна хвороба нирок (ХХН) відзначається у 10-15% пацієнтів з ФП. Ниркова недостатність підвищує ризик серцево-судинних ускладнень ФП, хоча результати контрольованих досліджень обмежені.

Механізми ФП

Передсердні фактори

Патофізіологічні зміни, що передують розвитку ФП

Будь-які органічні захворювання серця можуть викликати повільне, але прогресуюче структурне ремоделювання шлуночків і передсердь. У передсердях цей процес характеризується проліферацією і диференціюванням фібробластів в міофібробласти, підвищеним відкладенням сполучної тканини і фіброзом. Структурне ремоделювання призводить до електричної дисоціації м'язових пучків і неоднорідності проведення, які сприяють розвитку та збереженню ФП. Цей електро-анатомічний субстрат викликає появу множинних невеликих вогнищ циркуляції збудження, які стабілізують аритмію. Структурні зміни, що спостерігаються у пацієнтів з ФП, перераховані в табл. 4.

Таблиця 4. Структурні зміни, пов'язані з ФП

Зміни позаклітинного матриксу Інтерстиціальний фіброз Запалення Відкладення амілоїду Зміни міоцитів Апоптоз Некроз Гіпертрофія Порушення диференціювання Накопичення субстрату в клітинах (гемохроматоз, глікогеноз) Зміни мікросудин Ремоделювання ендокарда (ендоміокардіальний фіброз)

Патофізіологічні зміни, що розвиваються внаслідок ФП

Після початку ФП в різний час відзначаються зміни електрофізіологічних властивостей, механічної функції та ультраструктури передсердь, які мають різні патофізіологічні наслідки [18]. У перші кілька днів після розвитку ФП відбувається вкорочення передсердного ефективного рефрактерного періоду [19]. Електричне ремоделювання сприяє збереженню ФП протягом перших днів після її початку. Основними клітинними механізмами, що лежать в основі укорочення рефрактерного періоду, є придушення струму іонів кальцію через канали L-типу і посилення надходження іонів калію в клітини. Рефрактерний період передсердь відновлюється протягом декількох днів після нормалізації синусового ритму.

Порушення скорочувальної функції передсердь також відбувається протягом декількох днів після розвитку ФП. Основними клітинними механізмами скорочувальної дисфункції вважають зниження надходження іонів кальцію в клітини, порушення виділення іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо і порушення обміну енергії в міофібрилах.

У пацієнтів з «ізольованою» ФП були виявлені фіброз і запальні зміни [20].