Ректальная температура у различных видов животных

 

Вид животного

Температура, °С

Вид животного

Температура, °С

Лошадь 37,5...38,5 Свинья 38,0...40,0

Корова 37,5...39,0 Курица 40,5...42,0

Буйвол 37,0...38,5 Индейка 40,0...41,5

Олень 38Д..38.5 Утка 41,0...43,0

Верблюд 37,5...38,5 Гусь 40,0—41,0

Овца 38,5...40,0 Кролик 38,5...39,5

Коза 38,5...40,0 Собака 37,5...39,5

Температура тела у млекопитающих и птиц подвержена регу­лярным суточным колебаниям в пределах 1...2 "С. У дневных жи­вотных температурный максимум регистрируется днем, мини­мум _ ночью, а у ночных животных — наоборот. Этот суточный ритм, не обусловленный сменой периодов активности и покоя, сохраняется у животного даже в состоянии полного покоя. Суточ­ные колебания соответствуют периодам света и темноты, однако если круглосуточно содержать животных в условиях постоянной и равномерной освещенности, закономерность сохраняется, т. е. этот механизм имеет эндогенную природу.

В организме животного при сбалансированном теплообмене температура на поверхности тела всегда ниже внутренней. Арте­риальная кровь, притекающая к поверхности тела, теряет часть тепла, и оттекающая венозная кровь холоднее артериальной, т. е. таким образом осуществляется перенос теплоты к поверхнос­ти и охлаждение внутренних органов. Особое значение это имеет для жвачных животных, у которых при функционировании мик­рофлоры рубца выделяется много теплоты (температура в рубце днем 38...39 "С, а ночью 39...41 °С). В организме животных имеется более теплое «ядро», представленное внутренними органами и мозгом, и периферия — кожа, мышцы, температура которых ко­леблется в широких пределах в зависимости от температуры окру­жающей среды.

Для теплопродукции теплокровные животные широко исполь­зуют терморегуляционную активность мышц. Сократительный термогенез проявляется в условиях пониженной внешней темпе­ратуры: специфический терморегуляционный тонус мышц разви­вается и протекает на уровне отдельных двигательных единиц. Двигательные единицы мышц работают асинхронно в режиме низкочастотного зубчатого тетануса с частотой от 4 до 16 сокраще­ний в 1 с, что создает видимость тонического напряжения мышц. Тоническое напряжение испытывают мышцы шеи, туловища и сгибателей конечностей: животное сворачивается в клубок, что уменьшает поверхность теплоотдачи. При дальнейшем охлажде­нии для выработки дополнительной теплоты включается меха­низм «холодовой дрожи», развивается залповая активность высо­копороговых двигательных единиц; эти сокращения крайне не­экономичны.

Наряду с сокращением скелетных мышц в качестве источника теплоты выступает бурая жировая ткань — это особая форма орга­низации жировой ткани, в которой происходит окисление жир­ных кислот без синтеза и распада АТФ, что дает возможность по­лучения значительных количеств теплоты. Эта форма несокра­тительного теплогенеза наиболее характерна для зимнеспящих животных, у которых температура тела поддерживается хоть и на низком, но постоянном уровне (1...2 "С выше температуры окру­жающей среды).

Теплоотдача — процесс выделения теплоты из организ­ма. Осуществляется благодаря следующим механизмам: тепло­излучение — рассеивание теплоты в воздух и конвекция за счет нагревания слоя воздуха, окружающего тело животного; тепло-проведение — передача теплоты от тела животного к окружающим предметам (стены, пол); выделение теплоты из организма при ис­парении пота и слюны, а также с выдыхаемым воздухом, мочой, калом и молоком.

Теплоотдача как показатель передачи тепла от внутренних час­тей тела к поверхности кожи и от кожи в окружающую среду мо­жет существенно меняться в зависимости от наличия на коже во­лосяного покрова. У животных, обитающих в холодном климате, мех препятствует утечке теплоты. Хорошо известно, что густота меха у животного зависит от времени года: зимний мех гуще в 2,5 раза, лучше сохраняет теплоту. Подкожный жир выступает в качестве эффективного теплоизолятора даже в экстремальных арктических условиях.

Быстрое снижение температуры тела происходит при испаре­нии слюны и пота: количество теплоты, теряемое при испарении 1 кг воды, составляет примерно 580 ккал, или 2426 кДж. Кожа име­ет особое значение в терморегуляции, так как около 60 % общей потери теплоты происходит именно через нее. При отсутствии во­лосяного покрова пот испаряется очень быстро, что эффективно снижает температуру оттекающей от кожи крови. У большинства животных, покрытых шерстью, снижение температуры тела обес­печивается потоотделением. У верблюда, покрытого густой шер­стью, также функционируют потовые железы: в условиях сухого воздуха пустыни пот испаряется мгновенно, что послужило осно­ванием для версии, будто они не потеют. Следует учитывать, что процессы испарения пота, а значит и теплоотдачи существенно зависят от условий окружающей среды, влажности, температуры, скорости воздушного потока.

У крупных копытных животных и собак теплоотдача усилива­ется за счет частого и поверхностного дыхания (тепловая одышка). Очевидная разница между учащенным дыханием и потоотделени­ем как средствами испарения влаги состоит в том, что создается ток воздуха над влажной поверхностью, но при этом не происхо­дит потери минеральных веществ, входящих в состав потовой жидкости. При обильном потоотделении может возникнуть состо­яние дефицита солей в организме. Усиленная вентиляция легких при учащенном дыхании может повысить выведение С0₂ и вы­звать сильный алкалоз. В свою очередь, увеличение вентиляции требует дополнительной мышечной работы и связано с дополни­тельной теплопродукцией. У собаки в жаркий день дыхание уча­щенное: число дыхательных движений возрастает с 30...40 до 300...400 в минуту; периоды учащения — короткие и перемежают­ся с периодами обычного дыхания. Птицы, в отличие от млекопи-

тающих, не имеют потовых желез, и усиленное испарение влаги у них происходит либо за счет учащения дыхания, либо с поверхнос­ти слизистой оболочки дна ротовой полости и верхней части глотки посредством быстрых колебаний (гулярное трепетание).

Регуляция температуры тела, т.е. поддержание баланса между уровнем теплопродукции и теплоотдачи, осуществляется рефлек-торно. Ведущая роль принадлежит центру терморегуляции, кото­рый является частью системы центров гипоталамуса, интегрирую­щей вегетативные, эмоциональные и моторные компоненты адап­тивного поведения. Центр терморегуляции в гипоталамусе, вос­принимая сигналы от терморецепторов кожи, внутренних органов и термочувствительных нейронов гипоталамуса, локализованных в медиальной преоптической зоне, обеспечивает коррекцию тем­пературы тела. Терморегуляционные рефлексы развиваются при поступлении соответствующих сигналов от периферических тер­морецепторов. Афферентная импульсация от них проходит через дорсальные корешки и задние рога спинного мозга и переклю­чается на систему сегментарных и вегетативных нейронов, кото­рые обеспечивают прохождение импульсов по восходящим путям спинного мозга. Пройдя по спиноталамическому и спиноретику-лярному пучкам, информация от периферических терморецепто­ров, поступив в нейроны гипоталамуса, используется для обеспе­чения температурного гомеостаза. Нейроны медиальной преопти­ческой зоны получают информацию о температуре мозга. Причем на основании результатов множественной термометрии мозга, крупных сосудов и слизистой носовых ходов можно говорить об охлаждении мозга за счет функционирования теплообменников, располагающихся в глазничных и крыловидных венозных сплете­ниях. Температура в медиальной преоптической зоне гипоталаму­са во все сезоны года ниже ректальной на 0,5... 1,5 "С, что особен­но важно в жаркое время года, когда частое дыхание спасает ткани мозга от перегревания.

Раздражение периферических холодовых рецепторов приводит к увеличению теплопродукции, в основном за счет интенсифика­ции обмена веществ, холодовой дрожи и уменьшению теплоотда­чи. При снижении температуры тела ниже комфортной активиру­ется симпатический отдел вегетативной нервной системы и, как следствие этого влияния, усиливается энергообмен и снижается отдача тепла. Мышцы сокращаются в наиболее эффективном для них режиме, повышается тонус периферических кровеносных со­судов и развивается пиломоторный рефлекс. Пилоэрекция, воз­никшая в результате этого рефлекса, — поднятие волос или перьев делает животного и птицу пушистыми, что способствует повыше­нию теплоизоляции за счет сохранения большого количества на­гретого воздуха. Гипотермия, развивающаяся при снижении рек­тальной температуры на 2 "С, приводит к потере сознания: у чело­века при снижении температуры тела до 24...26°С наступает

 

смерть за счет нарушения автоматии сердца, животные же бо­лее устойчивы к гипотермии: для собак летальная температура 18...20°С, кошек- 14...16, крыс - 13...15°С.

При превышении комфортного уровня температуры окружаю­щего воздуха и возникающей опасности перегрева тела и, особен­но, мозга реагируют термические рецепторы (термосенсоры) ме­диальной преоптической области гипоталамуса, активируются особые отделы симпатической нервной системы, обеспечивающие реакцию располагающихся в коже холинергических нервных во­локон. Выделение ацетилхолина приводит к расширению перифе­рических кровеносных сосудов и увеличению теплоотдачи за счет повышения температуры поверхности тела и усиления теплоизлу­чения. При действии ацетилхолина возрастает потоотделение, что приводит к существенному снижению температуры тела за счет испарения. Развивается тепловая одышка — дыхание становится частым и поверхностным, что приводит к интенсивному испаре­нию влаги в верхних дыхательных путях. Одновременно снижает­ся тонус скелетной мускулатуры и, следовательно, уменьшается теплопродукция.

В процессе длительной адаптации к жизни в жарком климате у животных уменьшается потребность в воде, необходимой для снижения температуры тела, из-за способности ограничить по­ступление теплоты извне. Существенно и то, что у животных — обитателей пустыни (например, у верблюда) толстый слой шерсти обладает высокими теплоизоляционными свойствами. Если остричь верблюда, то нарушение теплового баланса незамедлительно при­ведет к увеличению расхода воды примерно на 50 %. При ис­черпании адаптационных механизмов наступающая гипертермия оказывается более опасной для организма: летальный исход воз­можен при повышении температуры тела всего на 6 °С.

Наряду с рефлекторным механизмом в процессах терморегуля­ции в симпатическом отделе вегетативной нервной системы в реализации гипоталамической терморегуляции участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и над­почечники. Уровень тиреоидных гормонов определяет интенсив­ность окислительных процессов и тесно связан с сезонными коле­баниями температуры. Особенно ярко проявляется этот феномен у животных, впадающих в спячку: в этот период уровень гормонов щитовидной железы и интенсивность основного обмена сущест­венно снижаются. В условиях летнего периода в крови у животных устанавливается более высокая, чем в зимний сезон, концентра­ция кальция и сахара, нарастает осмолярность плазмы крови в ре­зультате деятельности гуморальных механизмов, осуществляемых корой надпочечника. Терморегуляция контролируется корой боль­ших полушарий, что позволяет оценить общую температурную си­туацию и определить поведенческую реакцию, направленную ли­бо на избежание экстремальных температур, либо на активные

действия, связанные с постройкой убежища (нора, логово, гнездо), или на изменение температуры тела. Важно отметить, что если процессы теплопродукции у большинства животных достаточно стабильны и определяются видовыми, породными и индивидуаль­ными особенностями обмена веществ, то адаптация организма к быстроменяющимся условиям окружающей среды происходит в основном за счет изменения процессов теплоотдачи.

БЕЛКОВЫЙ (АЗОТИСТЫЙ) ОБМЕН

Белками (протеинами) называют высокомолекулярные со­единения, построенные из аминокислот, которые обеспечивают структурную организацию и жизнедеятельность организма. Они составляют основу всех тканевых элементов организма, их био­синтез определяет рост и развитие. Постоянное обновление бел­ков — необходимое условие для обеспечения структуры и функ­ции организма на протяжении жизни. Белки обладают и значи­тельной энергетической ценностью (1 г белка дает в метаболичес­ких реакциях 17,22 кДж).

Одна из наиболее важных функций веществ белковой приро­ды — это их участие в реакциях обмена веществ в качестве мощных катализаторов химических реакций — ферментов. Белки обеспечи­вают сократительные процессы (актин, миозин), транспорт газов кровью (гемоглобин), свертывание крови (фибриноген), защиту организма от вирусов, микробов, чужеродного белка (иммуногло­булины), взаимосвязь между органами и тканями (гормоны). Таким образом, белки выполняют пластическую (структурную) и функци­ональную роль. Белки постоянно обновляются, так как в организме непрерывно происходит распад белка и синтез новых белковых структур. Единственным источником для синтеза новых белков организма являются белки пищи. При распаде белков корма осво­бождаются аминокислоты, которые могут всасываться и использо­ваться как структурный элемент для синтеза нового тканевого бел­ка, для образования производных аминокислот (пуриновых и фос-фатидных оснований). Некоторые аминокислоты, подвергаясь дезаминированию, участвуют в углеводном обмене.

Биологическая ценность различных белков неодинакова и за­висит от их аминокислотного состава. Полноценные белки содер­жат все незаменимые аминокислоты, т. е. аминокислоты, которые не образуются в организме, но необходимы для его полноцен­ного развития и функционирования: валин, изолейцин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, фенилаланин. Частично заменимыми являются аргинин, гистидин, цистеин и тирозин. Незаменимость аминокислот определяется участием их не только в синтезе специ­фических белков, но и самостоятельно в регуляторных и обмен­ных процессах. Так, для синтеза физиологически активных ве-

 

ществ — адреналина и норадреналина — для процессов метилиро­вания необходим метионин, который может использоваться и при образовании холина и креатина. Фенилаланин и тирозин необхо­димы для образования катехоламинов и тиреоидных гормонов. Триптофан служит источником для синтеза витамина РР и серо-тонина. Аргинин используется в процессе образования мочеви­ны — этапа белкового обмена, необходимого для освобождения организма от конечных продуктов.

Потребность в поступлении незаменимых аминокислот с кор­мом у жвачных животных значительно меньше, так как микро­флора рубца способна синтезировать их в достаточных количе­ствах. У простейших содержание незаменимых кислот в расчете на сухое вещество колеблется от 33 до 44 %, а у бактерий — от 24 до 27 %. Это указывает на то, что аминокислотный состав и перева­римость бактериального и протозойного протеина достаточно не­зависимы от рациона: микробиальный протеин является источни­ком азота постоянного состава. Вместе с этим для жвачных и моногастричных животных актуальной остается проблема полно­ценного питания, обеспечивающего необходимый аминокислот­ный состав и полноценное развитие роста и продуктивности. Для роста шерсти овцам требуется больше серосодержащих аминокис­лот, а для образования казеина — лизина. С момента начала лакта­ции в плазме крови уменьшается концентрация лизина, треонина, гистидина, лейцина, аргинина и глутаминовой кислоты. При до­полнении рациона некоторыми аминокислотами происходит луч­шее усвоение азота корма.

Нормальное протекание процессов белкового обмена, полно­ценное осуществление физиологических функций невозможны без достаточного белкового питания. Поскольку отличительной особенностью химического состава белков является наличие в нем азота, то количественное соотношение различных сторон белкового обмена можно оценить по азотистому балансу. Для этого определяется соотношение азота, поступившего в организм за сутки с пищей, и азота, выделенного из организма в результате распада белков. Поскольку выделение азота происходит главным образом с мочой, то формула азотистого баланса выглядит следу­ющим образом:

Азот пищи — Азот кала

К.

Азот мочи

Исходя из того, что в белке в среднем содержится 16 % азота, легко рассчитать поступление белка в организм: 1 г азота соответ­ствует 6,25 г белка. В организме взрослого здорового животного при оптимальных условиях кормления и содержания должно под­держиваться азотистое равновесие, однако для обеспечения того или иного вида продуктивности при усиленном росте, беременно-

сти или лактации часть азота корма должна задерживаться в организме, т. е. азотистый баланс должен быть положительным. Если из организма выделяется больше азота, чем поступает, а это может быть связано с нарушением поступления полноценного белка или в период заболевания, азотистый баланс может быть отрицательным.

Распад белков в организме при отсутствии их поступления с кормом приводит к потере тканевого белка, обусловленной про­цессами жизнедеятельности. М. Рубнер ввел понятие «коэффи­циент изнашивания» — это потеря белка, пересчитанная на 1кг массы тела в условиях покоя (0,028...0,065 г азота на 1 кг массы в сутки). Для покрытия этого белкового дефицита организм дол­жен получать извне избыточное количество белка, что позволит «выбрать» нужные аминокислоты из более значительной массы белкового питания.

Вместе с этим белки пищи обладают специфически динами­ческим действием и способностью повышать интенсивность об­мена веществ. После поступления белков с пищей интенсив­ность обмена повышается и составляет 40...50 % калорийности введенного белка. Таким образом, для поддержания азотистого равновесия с пищей должно поступать больше белка, так как это количество должно компенсировать сложившийся дефицит и по­крыть затраты на динамическое воздействие принятой пищи. При белковом голодании снижается интенсивность синтеза и распада белка, что влечет за собой нарушение синтеза функцио­нально необходимых белков, нарушает функцию многих органов и систем, прекращает рост организма и формирование скелета. Белковое голодание приводит к усиленному распаду белков ске­летной мускулатуры, печени и других органов. Освобождающие­ся аминокислоты в ходе перераспределения аминокислотных запасов используются для синтеза белков ЦНС, сердечной мыш­цы, гормонов. Организм приспосабливается к новым экстре­мальным условиям существования. В дальнейшем существенно снижается активность ферментов, развивается дегенерация эн­докринных желез и нарушается работа печени и почек. Таким образом, для обеспечения жизнедеятельности и поддержания азотистого равновесия в организм животных должно поступать определенное количество белка — это минимальное количество белка, необходимое для поддержания основного обмена, называ­емое белковым минимумом. Белковый минимум (в граммах на 1кг живой массы) составляет для овцы и свиньи 1, для лошади в по­кое — 0,7...0,8, а при работе — 1,2...1,42; для нелактирующей ко­ровы—0,6...0,7, а для лактирующей — 1. Из этого следует, что поступающее при белковом минимуме количество способно не только компенсировать метаболическое изнашивание белков, но и оплатить энегетические затраты, связанные со специфически динамическим действием принятой пищи.

 

28 — 3389

11.2.1. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Первый этап. Пищеварительные процессы обеспечива­ются функционированием ферментативных систем, участвующих в расщеплении белков до аминокислот и последующем их всасы­вании в кровь. Ферментативные процессы расщепления белка осуществляются протеиназами — гидролитическими ферментами, разрушающими пептидные связи, в результате чего из белков об­разуются крупные полипептиды (пептоны и альбумозы). В даль­нейшем при участии карбопептидаз, аминопептидаз, дипептидаз белковая молекула разрушается до стадии аминокислот. Амино­кислоты транспортируются через эпителиальную клетку кишеч­ника и поступают с кровотоком через воротную вену в печень, где часть их задерживается и трансформируется, а часть переносится к различным органам и тканям. Заметим, что всасывание амино­кислот в кишечнике — энергозависимый процесс, требующий расходования АТФ.

У жвачных в рубце большая часть белков и других азотистых соединений пищи до поступления в последующие отделы пищева­рительного тракта подвергается специфическим превращениям. Рубцовые микроорганизмы, обладая в числе прочих и протеолити-ческой активностью, расщепляют белки корма до пептидов и ами­нокислот и служат источником образования аммиака в процессе дезаминирования. Образующийся аммиак используется в основном для синтеза микробиальных белков, но некоторое его количество поступает через стенку рубца в кровь. Высвобождение аммиака под действием микробиальных дезаминаз происходит достаточно быст­ро, причем различные кормовые источники азота существенно раз­личаются по скорости образования аммиака в зависимости от под­готовки корма: силосованные корма, где процесс ферментативного расщепления составляющих корма в основном уже прошел, обеспе­чивают значительно более высокий выход аммиака.

Особенно важным источником аммиака является мочевина эн­догенного и экзогенного происхождения, которая расщепляется микробиальными уреазами до аммиака и диоксида углерода. Высво­бождение аммиака происходит и из других небелковых соедине­ний азота. Кроме того, до аммиака могут восстанавливаться ни­траты простейшими микроорганизмами рубца на стадии проме­жуточного обмена азота. Благодаря этому можно использовать мочевину и аммонийсодержащие соединения в качестве пищевых добавок в рационах жвачных животных для восполнения белка и оптимизации азотистого баланса. Известно, что мочевина посто­янно присутствует в кровотоке жвачных животных, но при быст­ром ее поступлении в кровь и достижении опасных концентраций она выводится почками, а при небольших концентрациях экскре-тируется слюнными железами и со слюной поступает в рубец, где вновь подвергается микробному метаболизму. Другая группа азот-

содержащих веществ в рубцовом содержимом представлена нук­леиновыми кислотами, которые быстро расщепляются фермен­тами микроорганизмов до мономеров и используются микроорга­низмами рубца для белоксинтетической деятельности.

Источники азота, быстро образующие аммиак, способствуют перевариванию целлюлозы и крахмала, поскольку он необходим для питания и размножения целлюлозолитических и амилолити-ческих бактерий. Для синтеза аминокислот из аммиака необходи­мы углеродный скелет и энергия, при этом микроорганизмы спо­собны использовать различные источники углерода (углеводы, изо-валериановую кислоту, ацетат и другие летучие жирные кислоты). Синтез определенных аминокислот требует специфичных угле­родных скелетов: изовалериат для лейцина, 2-метилбутират для изолейцина, изобутират для валина, фенилацетат для фенилала-нина, индол-3-ацетат для триптофана. Наряду с синтезом амино­кислот в рубце происходит всасывание аммиака при его концен­трации 7 мг%. Аммиак с кровотоком поступает в печень, где он ис­пользуется для синтеза мочевины. Аммиак в ионной форме — ион аммония не способен адсорбироваться клеточной мембраной, и только при повышении рН ионы аммония, превращаясь в аммиак, быстро всасываются за счет легкого проникновения через клеточ­ную мембрану. Некоторое количество аммиака может трансформи­роваться в мочевину и в слизистой оболочке рубца.

Второй этап. Промежуточный обмен белков начинается в печени, куда поступают всосавшиеся в желудочно-кишечном тракте аминокислоты. Здесь происходит их трансформация — дезаминиро-вание, переаминирование (или трансаминирование), декарбоксили-рование при участии специфических ферментов и образование но­вых аминокислот с отщеплением амино- и кетогруппы. Безазотис­тые остатки аминокислот используются в синтезе жиров, углеводов и других метаболически значимых соединений. В процессе промежу­точного обмена аминокислот образуются и физиологически актив­ные соединения: при декарбоксилировании — амины (катехолами-ны, гистамин, серотонин) и гамма- аминомасляная кислота.

Начальным звеном биосинтеза белков является транспорт их из крови в клетки, где свободные аминокислоты образуют комп­лексные соединения с АТФ и тРНК и доставляются к рибосомам. Структурные компоненты клетки рибосомы (или их объедине­ние полисомы) «сшивают» аминокислоты в определенной после­довательности и формируют первичную полипептидную цепь. Дальнейшие внутриклеточные превращения полипептидной цепи (приобретение вторичной и третичной структуры за счет включе­ния в состав молекулы фосфатных и кальциевых сшивок) опреде­ляют конечный результат белкового синтеза — появление специ­фичного белка с определенной молекулярной массой и характер­ными свойствами. Наряду с синтезом новых белковых молекул в клетке возможна деградация новообразованного белка под дей-

 

28*

ствием протеиназ, которые являются эндопептидазами и локали­зуются в основном в лизосомах. Если клетка выработала излишнее количество белка или его выведение затруднительно, то включает­ся внутриклеточная система деградации белка, активируются хра­нители гидролитических ферментов (лизосомы) и цитоплазма ос­вобождается от белковых «излишков».

Третий этап. Конечными продуктами белкового обмена являются диоксид углерода, вода и азотсодержащие вещества — мо­чевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин, гиппуровая кислота и индикан. Эти продукты должны быть выведены из организма либо обезврежены в ходе дальнейших метаболических реакций. Так, часть аммиака обезвреживается за счет образования глютами-новой кислоты и глютамина либо преобразовывается в менее ток­сичный продукт — мочевину. Удаление печени — основного моче-винобразовательного органа — приводит к аммиачному отравле­нию, которое сказывается прежде всего на состоянии ЦНС. Моче­вая кислота, являющаяся конечным продуктом обмена нуклеи­новых кислот, как и мочевина, выводится из организма через поч­ки. Некоторые количества аммиака могут связываться непосред­ственно в почках с образованием аммонийных солей.

В кишечнике под влиянием гнилостных бактерий белок пищи может преобразовываться в индол и скатол, которые, поступая в кровь, инактивируются за счет связывания с серной кислотой. Образовавшиеся индоксил-серная (индикан) и скатоксил-серная кислоты выводятся с мочой.

При нарушении образования мочевины в печени или прекра­щении выведения продуктов белкового обмена в организме разви­вается гиперазотемия — накопление в крови аммиака, аминокис­лот и полипептидов. Переизбыток полипептидов вызывает значи­тельное падение кровяного давления (пептонный шок), замедле­ние сердечной деятельности и увеличение проницаемости ка­пилляров. Эта реакция обусловлена высвобождением значитель­ных количеств гистамина, который вызывает сосудистые рас­стройства и увеличение кровенаполнения печени за счет сужения печеночных вен, спазм сосудов селезенки и уменьшение объема кровотока почек. Накопление крови в печени и изменения в поч­ках сопровождаются замедлением свертываемости крови. В даль­нейшем развивается порозность капилляров, в крови увеличивает­ся уровень калия, а кальция снижается. Падение активности холин-эстеразы приводит к изменению активности вегетативной нерв­ной системы. При нарушении деятельности почек в моче накап­ливаются до опасных пределов мочевина и индикан, а в крови по­являются фенол, паракрезол и другие токсические продукты, что приводит к тяжелому отравлению организма (уремия). Наряду с почками выведение конечных продуктов белкового обмена осуще­ствляется желудочно-кишечным трактом, потовыми железами и, в' меньшей степени, через легкие с выдыхаемым воздухом.

РЕГУЛЯЦИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

На клеточном уровне осуществляется «автоматический прин­цип» сопряженности внутриклеточных реакций метаболизма. Од­нако в многоклеточном организме эти внутриклеточные механиз­мы подчинены внешним регуляторным воздействиям со стороны нервной и эндокринной систем. Регуляторное влияние централь­ной нервной системы на процессы синтеза и деградации белка происходит как за счет прямых нервно-трофических влияний, так и опосредованно за счет целенаправленного изменения деятель­ности различных желез эндокринной системы.

Нервно-трофические влияния демонстративно проявляются при денервации тканей. После перерезки двигательных нервов в иннер-вируемых ими мышцах начинается ускоренный распад белка и раз­вивается атрофия мышечной ткани за счет уменьшения количества мышечных белков. Трофическое влияние нервные волокна осуще­ствляют за счет синтезируемого в теле нейрона и транспортируемо­го по аксону специфического нервно-ростового фактора. Если, не нарушая функционирования мембраны, прекратить перемещение аксоплазмы в нервном волокне (обработка колхицином сохраняет проведение нервного импульса, но блокирует аксональный транс­порт), то атрофия мышцы наступает так же, как и в случае перерез­ки нерва. Вместе с этим существенным адаптационно-трофичес­ким влиянием обладают нервные структуры симпатической нерв­ной системы: при выделении медиаторов (катехоламинов) сущест­венно меняется белковый метаболизм в пищеварительных железах и других висцеральных органах. Интегративная функция ЦНС, направленная на адекватное приспособление к условиям постоян­но меняющейся среды обитания, обеспечивает свои трофические функции через гипоталамические структуры головного мозга. При удалении коры больших полушарий у животных наблюдается суще­ственное снижение белкового обмена, а у молодых — резкое замед­ление роста за счет снижения новообразования белков. Белковый обмен изменяется при сильном эмоциональном возбуждении, во сне, при гипнотических состояниях и даже условно-рефлекторно в ожидании значительного расхода (изнашивания) структурных бел­ков. Гипоталамус как высший центр регуляции метаболизма, в том числе и белкового обмена, обеспечивает контроль за функциониро­ванием подчиненных ему эндокринных органов посредством про­дукции и вьщеления соответствующих нейрогормонов — либержов и статинов. Это, в свою очередь, приводит к продукции гормонов, обеспечивающих накопление белка (анаболических) или его интен­сивное расходование (катаболических). Анаболические гормоны вы­деляются либо в гипофизе, в половых железах, либо в поджелудоч­ной или щитовидной железе, но в любом случае эффекты этих гормонов целенаправленно координируются с общей программой функционирования организма.

 

Соматотропный гормон (соматотропин) — СТГ, вырабатывае­мый в передней доле гипофиза, осуществляет мощное анаболи­ческое действие в период роста у молодых животных, обеспечивая накопление белковой массы всех органов и тканей и соответству­ющее развитие скелета. У взрослых животных СТГ участвует в ре­гуляции белково-синтетических процессов, что особенно важно для функционирования молочной железы, вырабатывающей ко­лоссальное количество белка. Эффекты СТГ проявляются в ин­тенсификации транспорта аминокислот через клеточные мембра­ны, в стимуляции синтеза информационных РНК в ядре клеток и формировании полисом, на которых происходит синтез полипеп­тидных цепей, в подавлении катепсинов внутриклеточных про-теолитических ферментов.

Инсулин — гормон поджелудочной железы, обладая анаболичес­ким действием, непосредственно влияет на процессы транскрипции и трансляции и опосредованно за счет интенсификации транспорт­ных процессов. На клеточной мембране усиливает транспорт в клет­ку аминокислот и поднимает уровень субстратов для синтеза белка; интенсивное поступление глюкозы обеспечивает этот процесс энер­гетически. Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиро-нин по-разному влияют на метаболизм белка. В норме присутствие тиреоидных гормонов необходимо для стимуляции синтеза белка, развития организма, дифференцировки клеток и формирования тка­ней. Если тиреоэктомия существенно нарушает рост и развитие организма, то при гипертиреозе излишняя стимуляция окислитель­ного фосфорилирования приводит к быстрому «сгоранию» метабо­литов углеводного и жирового обмена, а в последующем к расходова­нию и тканевых белков. В этом случае действие гормонов щитовид­ной железы проявляется сугубо катаболически.

Гормоны половых желез оказывают различное по степени воздействия анаболическое влияние. Женские половые гормо­ны (эстрогены) стимулируют синтез белка преимущественно в таких тканях и органах, которые тесно связаны с репродуктив­ной функцией: усиливают рост матки, яйцеводов, молочной железы и влагалища. Влияние эстрогенов на другие органы не­значительно. Мужские половые гормоны (андрогены) обладают более широким анаболическим влиянием не только на органы репродуктивной системы, но и на белоксинтетическую деятель­ность скелетной мускулатуры, что приводит к увеличению мы­шечной массы.

К катаболическим гормонам наряду с тиреоидными гормона­ми, вырабатываемыми при гиперфункции щитовидной железы, можно отнести адренокортикотропный гормон гипофиза, влияю­щий на корковое вещество надпочечника, стимулируя синтез и выделение глюкокортикоидов: АКТГ вызывает интенсивное превращение тканевых белков в глюкозу. Действие глюкокорти­коидов связано с индукцией синтеза ряда ферментов, обеспечи-

вающих дезаминирование аминокислот в ходе глкжонеогене-за — новообразования глюкозы. В печени, однако, глюкокорти-коиды стимулируют синтез белков плазмы.

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Биологическое значение углеводов заключается прежде всего в обеспечении энергетического обмена: 1 г углеводов выделяет 17,18 кДж (4,1 ккал). За счет углеводного обмена обеспечивается на 60...75 % потребность организма в энергии. Углеводы, прежде всего глюкоза, служат непосредственным источником клеточной энергии. В энергетическом снабжении мозга особая роль при­надлежит глюкозе. Клеточное дыхание, синтез макроэргов и ме­диаторов обеспечивается только за счет поступления глюкозы, единственного углеводного метаболита нервной ткани. Углеводы — наиболее легко мобилизуемые источники энергии, особенно это проявляется при функционировании мышечной ткани, где энер­гетическая обеспеченность сокращений определяется анаэробным и аэробным распадом углеводов. Углеводы легко резервируются в виде гликогена, что поддерживает постоянство углеводного пита­ния тканей и, особенно, мозга, даже при голодании.

Несомненно участие углеводов в пластических функциях орга­низма. Исключительно важны для функционирования клетки и хранения генетической информации дезоксирибоза и рибоза, му-кополисахариды, мукопротеиды, гликопептиды. Вместе с этим, обладая высокой осмотической активностью и являясь обязатель­ной составной частью биологических жидкостей организма, угле­воды (главным образом глюкоза) участвуют в организации транс­портных процессов, поддерживают тонус клеток и основного ве­щества соединительной ткани. Уровень глюкозы в крови — важ­ный гомеостатический фактор: у жвачных животных ее концен­трация составляет 0,4...0,6 г/л, у моногастричных — 1,0..1,6 г/л, а у птиц значительно выше — до 3 г/л. Превышение этих уровней приводит к удалению излишних углеводов с мочой. При сниже­нии концентрации сахара в крови из-за дефицита энергетически важного метабо