Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Поджелудочная железа. Внутренняя секрецияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Поджелудочная железа осуществляет внешнюю (экзокринную) и внутреннюю (эндокринную) секрецию. Клетки, собранные в составе ацинусов и протоков, секретируют пищеварительные ферменты и выделяют их в просвет кишки. Однако в паренхиме органа располагается особая ткань, морфологически оформленная в виде островков и выполняющая эндокринную функцию. Панкреатические островки, занимающие от 2 до 10 % общей массы органа, не имеют выводных протоков, а выделяют продукты секреции в кровь. Островки, названные по имени описавшего их автора островками Лангерганса, имеют округлую или овальную форму и сравнительно небольшие размеры (50...500мкм). Среди клеток островков Лангерганса выделяют несколько типов, различающихся по величине, форме и окраске. Ацидофильные клетки (А-клетки, а-клетки) располагаются обычно по периферии островка, имеют округлую, реже полигональную форму. Характерной особенностью А-клеток является наличие в их цитоплазме многочисленных секреторных гранул, представляющих собой округлые тельца высокой электронной плотности, окруженные электронопрозрачным ободком и четко различимой гладкой мембраной. Секреторные гранулы могут располагаться по всей цитоплазме, но чаще концентрируются на полюсе клетки, обращенном к кровеносным сосудам. Секретпродуци-
рующие структурные компоненты А-клеток представлены незначительно шероховатым эндоплазматическим ретикулумом: немногочисленные каналы, свободных рибосом в гиалоплазме немного, и они собраны в небольшие полисомные группы. Комплекс Гольджи обнаруживается не во всех А-клетках, а при наличии этой структуры внутри уплощенных пузырьков (в расширенных концевых отделах) находятся локальные сгущения материала, идентичного содержимому секреторных гранул. По данным иммуногистохимии, А-клетки имеют непосредственное отношение к продукции одного из гормонов поджелудочной железы — глюкагона. Базофильные клетки (В-клетки, (3-клетки) составляют клеточную основу, имеют полигональную или призматическую форму и занимают центральную часть островка. Цитоплазма В-клеток содержит многочисленные секреторные гранулы, отличающиеся от соответствующих гранул А-клеток своими размерами; они несколько крупнее (диаметр около 350 нм) и имеют меньшую электронную плотность. Секреторные гранулы располагаются в секреторных везикулах эксцентрично и окружены более широким электронопрозрачным ободком, причем мембрана везикулы обычно имеет извилистые контуры. Морфологической особенностью секреторных гранул В-клеток у кошек и собак является характерный вид кристаллоида — прямоугольные палочки. Сек-ретпродуцирующие структурные компоненты клеток — эндоплаз-матический ретикулум и комплекс Гольджи — представлены в В-клетках более совершенно, чем в А-клетках, они занимают большую площадь клетки, да и сами клетки значительно превышают А-клетки по своим размерам. Исследования В-клеток у различных видов животных с помощью методов меченых атомов и иммуногистохимии выявили, что они обеспечивают продукцию основного гормона поджелудочной железы — инсулина. Дефинитивные клетки (Д-клетки, 8-клетки) в островках встречаются довольно редко, располагаются поодиночке или небольшими группами, имеют длинные цитоплазматичес-кие отростки, придающие им звездчатую форму. Характерной особенностью Д-клеток является наличие в их цитоплазме специфических секреторных гранул, отличающихся по своей ультраструктуре от А и В-гранул: размеры гранул значительно варьируют (200...400нм), распределены они довольно равномерно, иногда концентрируются в отростках клеток, обращенных к кровеносным сосудам. Д-клетки содержат немногочисленные и слаборазвитые клеточные органеллы, эндоплазматический ретикулум представлен небольшим количеством канальцев, комплекс Гольджи развит незначительно. Функции Д-клеток окончательно не выяснены, но данные иммуногистологического исследования позволяют предполагать возможность в них синтеза гастрина, однако не исключается и образование в них соматостатина, аналог которого продуцируют нейросекреторные образования гипоталамуса.
У млекопитающих поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин — полипептид с молекулярной массой 6000. Для образования инсулина особенно необходим цистеин, на который в молекуле инсулина приходится 12 % всего аминокислотного состава. Образовавшийся в В-клетках инсулин либо сразу поступает в кровоток, либо депонируется в секреторных гранулах с участием цинка (рис. 12.10). В крови инсулин способен связываться с а-, р- и у*гл°бу-линами и достигать тканей, которые способны связывать гормон и специфически реагировать на его присутствие. Вследствие довольно быстрого исчезновения инсулина из кро веносного русла 20 % его выделяется в неизмененном виде с мочой, остальные 80 % разрушаются инсулиназой печени, почек и мышц — поджелудочная железа должна постоянно продуцировать этот гормон для поддержания определенного уровня углеводного обмена. Инсулин действует на углеводный, жировой, белковый и минеральный обмены, а также на процессы окислительного фосфорили-рования. В основном его действие проявляется в повышении потребления глюкозы тканями, в результате чего значительно понижается содержание сахара в крови. Развитие гипогликемии при введении инсулина связано с тем, что усиливается утилизация глюкозы: две трети ее количества связывается в печени, а треть в других органах и тканях, где глюкоза либо сгорает с образованием АТФ, либо используется для синтеза гликогена или липидов. Инсулин является единственным гормоном, который понижает содержание глюкозы в крови, тогда как повышение уровня глюкозы может быть вызвано несколькими гормонами, образующимися в различных эндокринных органах. При воздействии инсулина усиливается проникновение глюкозы в скелетные мышцы через клеточную мембрану, при этом активируется деятельность специфических переносчиков. Инсулин способен принимать участие в регуляции обмена белков: стимулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны и включение их в полипептидные цепи, а также повышает биосинтез белка, усиливая нуклеиновый обмен (за счет интенсификации процессов образования информационной РНК и ускорения считывания информации с иРНК в момент образования полисом). Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество триглицеридов, обмен глюкозы в ней характеризуется преобладанием пентозофосфатного шунта — источника НАДФ Н2, который необходим для синтеза жирных кислот.
Под влиянием инсулина в крови снижается содержание летучих жирных кислот (ЛЖК), которые используются для образования жира в печени и в других тканях, причем в молочной железе значительно увеличивается содержание молочного жира и белков в образующемся молоке. При недостатке или отсутствии инсулина в организме возникают серьезные изменения, вызванные прежде всего тем, что клетки печени, мышечной ткани перестают извлекать глюкозу из крови за счет нарушения мембранной транспортной системы. Содержание глюкозы в крови значительно повышается, и поскольку гипергликемия обусловливает повышение содержания глюкозы в первичной моче, то почки не справляются с процессом реабсорб-ции и часть Сахаров выделяется с мочой — развивается глюкозо-урия («сахарное мочеизнурение»). Вследствие повышения осмотического давления мочи ее объем увеличивается, что приводит к полиурии. В результате развивается дегидратация организма, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление и нарушается микроциркуляция. Несмотря на повышенное содержание глюкозы в крови ткани за счет невозможности ее использовать, испытывают недостаток в источниках энергии («голод среди изобилия»). В ходе глнжонеогенеза в тканях начинается распад белков, аминокислоты используются для построения глюкозы, уровень которой в крови еще более повышается. Наряду с этим происходит мобилизация депонированного жира и, как следствие, увеличение содержания в крови жирных кислот, которые в печени превращаются в кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты. Обычно эти соединения могут использоваться клетками, за исключением клеток головного мозга, но при интенсивном образовании кетоновых тел организм не способен окислить или метаболизировать их и кетоновые тела меняют рН крови, приводя к ацидозу и исчерпанию щелочных резервов бикарбонатов плазмы. Даже при усиленном дыхании и гипервентиляции легких в крови накапливается углекислота; если рН крови падает ниже 7,0, то развивается коматозное состояние, ведущее к смерти. Кроме того, ацидоз подавляет поступление глюкозы в клетки головного мозга, снижается почти в два раза и потребление ими кислорода, в результате нарушается синтез АТФ, уменьшается содержание кальция и фосфора, происходит потеря сознания, снижение артериального давления и ослабление сердечной деятельности. Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон, природный антагонист инсулина, имеет полипептидную структуру, состоящую из 29 аминокислотных остатков. Глюкагон (молекулярная масса 3485) участвует в регуляции углеводного обмена за счет интенсификации распада гликогена печени до глюкозы, одновременно подавляет синтез гликогена и значительно повышает содержание глюкозы в крови в противоположность инсулину. Вместе с этим гипергликемический эффект усиливается за счет глюконеогенеза — превращения дезаминированных аминокислот в глюкозу. Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется в активации липаз, расщепляющих триглицериды с образованием свободных жирных кислот. Участвуя в минеральном обмене, глю- кагон усиливает выведение натрия, калия, кальция и хлора с мочой и снижает количество неорганического фосфата в плазме крови. На примере внутриклеточных эффектов глюкагона впервые была выяснена роль аденилатциклазы и циклических нуклеотидов (цАМФ) в реализации действия пептидных гормонов. При активации аденилатциклазы и увеличении содержания внутриклеточной цАМФ происходит усиление активности фосфорилазы печеночных клеток, что приводит к увеличению содержания глю-козо-1 -фосфата и глюкозо-6-фосфата. Хотя островки Лангерганса секретируют два гормона противоположного действия, последствия поражения островковой ткани в результате вирусной инфекции или после удаления поджелудочной железы оказываются фатальными за счет прекращения физиологического действия инсулина, так как глюкагон может помимо поджелудочной железы синтезироваться в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, аналогичным глюкагону действием обладают гормон роста, кортизол, адреналин и тироксин. Нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны может происходить и при неизменной продукции инсулина: из-за нарушения рецепторного связывания инсулина клетки гормонзависи-мых тканей нечувствительны к «команде», исходящей из бета-клеток инкреторного отдела поджелудочной железы. Гормоны поджелудочной железы выделяются в кровь непрерывно, однако интенсивность их поступления может существенно изменяться в соответствии с физиологическим состоянием организма. Островковая ткань находится под контролем вегетативной нервной системы, и парасимпатические нервные влияния, воспроизводимые раздражением блуждающих нервов, приводят к выбросу инсулина и развитию гипогликемии. Однако денервация железы либо ее пересадка не приводят к прекращению продукции инсулина, что свидетельствует о наличии и другого регуляторного механизма. Основным фактором, определяющим уровень секреции инсулина, является концентрация глюкозы в притекающей к поджелудочной железе крови. При повышении содержания глюкозы в крови увеличивается выделение инсулина и снижается секреция глюкагона, причем выделение глюкагона определяется концентрацией Сахаров в крови по принципу обратной связи. Выделение инсулина в кровь может начинаться в результате срабатывания опережающей связи: когда глюкоза еще находится в тонком кишечнике, местная эндокринная система желудочно-кишечного тракта до повышения концентрации Сахаров в крови за счет влияния секретина и панкреозимина способна активизировать продукцию инсулина. Концентрация глюкозы в крови существенно меняется в зависимости от типа пищи. При поступлении в организм углеводистых кормов повышение содержания инсулина способствует отложению питательных веществ в виде гликогена в печени и мышцах, жира — в жировых депо. Торможение секреции глюкагона и высокая концентрация глюкозы в крови предотвращают глюко-неогенез, и большая часть аминокислот участвует в белковом синтезе. При преобладании в рационе белков и дефиците углеводов возникает угроза гипогликемии, что особо опасно для тканей мозга, использующих в качестве энергетического метаболита глюкозу.
Благодаря секреции глюкагона в этой ситуации повышается уровень глюкозы в крови. При приеме пищи, богатой жирами, также необходима интенсификация секреции глюкагона. Активируя липазу, за счет расщепления триглицеридов повышается в крови уровень свободных жирных кислот, которые в печени превращаются в ацетилКоА и участвуют в синтезе глюкозы. В условиях голодания образование инсулина подавляется, а увеличивается влияние глюкагона. Жировая ткань подвергается липолизу, свободные жирные кислоты либо используются непосредственно в тканях, либо преобразуются в печени в кетоновые тела, также участвующие в энергетическом метаболизме. Расщепление гликогена до глюкозы обеспечивает большую часть потребностей тканей мозга, и в последующем при продолжении голодания для обеспечения питательными веществами жизненно важных органов при совместном действии глюкагона, адреналина, АКТГ и кортикостероидов начинается расщепление белков тканей и образование глюкозы из аминокислот. Таким образом, инсулин и глюкагон вместе осуществляют гормональный контроль обмена веществ. За счет изменения соотношения этих гормонов предотвращается расточительная трата питательных веществ после приема пищи: излишняя глюкоза не выводится с мочой, а запасается в виде гликогена и жиров. Между приемами пищи соотношение инсулин — глюкагон устанавливается таким образом, чтобы обеспечивались потребности жизненно важных органов. Интенсивные мышечные нагрузки вызывают выделение в кровь глюкагона, необходимого для срочного обеспечения мышечной ткани повышенным количеством глюкозы. Таким образом, при всей противоположности влияния этих гормонов на уровень глюкозы синергизм инсулина и глюкагона обеспечивает наиболее полное усвоение и окисление углеводов. Совместная локализация инсулин- и глюкагон-продуцирующих клеток в пределах островка Лангерганса предопределяет наличие функциональной связи, которая проявляется в том, что глюкагон способен стимулировать секрецию инсулина, а выделяющийся из Д-клеток соматостатин тормозит секрецию и инсулина, и глюкагона. Наряду с соматостатином выделение инсулина тормозят физиологически активные вещества симпатического отдела вегетативной нервной системы и мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин. В то же время катехоламины оказывают стимулирующие воздействия на альфа-клетки поджелудочной железы, продуцирующие глюкагон.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-16; просмотров: 298; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.169.14 (0.009 с.) |